几十年来，人们一直在研究脓毒症和其他疾病状态下的血乳酸浓度的升高。几十年来，人们都知道血乳酸浓度的升高与死亡率的增加有关。许多研究也证明了连续乳酸水平的预后准确性。有些研究表明，乳酸清除可能是复苏的一个有用的治疗目标。因此，在过去20年里，乳酸测量在脓毒症定义、筛查方案、管理指南和质量衡量标准中的作用越来越突出。然而，对乳酸监测的高度重视也引起了争议和担忧。乳酸不是感染的特异性指标，因此经常用于脓毒症的筛查和诊断可能会在一些病人身上引发不必要的广谱抗生素使用。由于高乳酸血症并不总是反映液体反应性低灌注，根据乳酸清除率来滴定抢救也可能导致不必要的液体和容量超负荷。更广泛地说，缺乏高质量的证据来证明初始和连续的乳酸监测可以带来更好的以病人为中心的结果。事实上，最近的一项随机对照试验比较了以乳酸清除率为基础的复苏策略和以毛细血管再充盈时间正常化为基础的复苏策略，结果显示，以乳酸为指导的治疗没有好处，反而有潜在的危害。
尽管在认识和治疗方面不断取得进展，但脓毒症仍然是全世界的主要死因。因此，质量改进的倡导者和监管者试图将脓毒症管理的核心原则提炼成简单、通用的bundle和管理流程，并倡导广泛实施。许多脓毒症治疗方案和管理流程的一个核心组成部分是测量乳酸水平，作为评估脓毒症严重程度、预后和抢救成功的一种手段。在过去的二十年里，对乳酸测量的关注度不断提高，这反映在乳酸测试的比率稳步上升。然而，大多数临床医生对乳酸生理学以及乳酸水平升高或降低的原因没有详细了解。这可能会导致在乳酸水平升高的病人中，由于感染或抢救不足以外的原因而不慎使用抗生素或输液。因此，乳酸监测在当代实践中日益突出的作用已成为争议的对象。在这篇文章中，我们回顾了乳酸代谢，并展示了如何深入了解患者的生理失调以及如何解释脓毒症患者的乳酸水平升高。然后，我们回顾了乳酸监测的诊断、预后和治疗用途背后的证据，并将其置于不断发展的脓毒症诊断和管理指南的背景中。
正常乳酸生理学
乳酸的生成
细胞质中的糖酵解将葡萄糖转化为丙酮酸，从而产生三磷酸腺苷（ATP）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）形式的能量。在有氧条件下，丙酮酸通过丙酮酸脱氢酶（PDH）转化为乙酰辅酶，然后进入基于线粒体的柠檬酸（克雷布斯）循环。没有足够氧气的细胞（或缺乏线粒体，如红细胞）在无氧糖酵解的倒数第二步中通过乳酸脱氢酶（LDH）将丙酮酸转化为乳酸。无氧糖酵解只产生两个分子的ATP，而当葡萄糖通过柠檬酸循环和氧化磷酸化转化为二氧化碳和水时则产生38个分子的ATP。
乳酸的清除
体内各种细胞产生的乳酸会循环到肝脏和肾脏，在那里，乳酸会被转化为丙酮酸，随后进行葡萄糖生成（称为科里循环），或转化为乙酰CoA，随后通过柠檬酸循环进行氧化代谢。肝脏负责从系统循环中清除大部分乳酸（70-80%），其次是肾脏（20-30%）。值得注意的是，只有一小部分（2%）的乳酸通过尿液排出。在静止状态下，人体产生的乳酸约有一半最终会通过柠檬酸循环进行氧化代谢。
维持乳酸的平衡
人体每天通常产生20mmol/kg的乳酸。在平衡状态下，通过匹配乳酸的产生、利用和排泄，使血液中的乳酸水平保持在0.5至1.5mmol/l的浓度内。在正常情况下，身体对乳酸的处理能力远远超过了乳酸的产生，在压力下可达到每小时500mmol。例如，在运动期间，心肌和大脑通过有氧代谢对乳酸的利用增加，通过氧化清除乳酸的比例从大约50％上升到75％。这表明，乳酸不是简单的休眠终结者或废物，而是作为燃料和富含能量的中间物，在压力期间可以使用。乳酸作为一种能量中间物已被证明在整个身体的组织和器官中具有协调和耦合的分布，并可能在没有局部糖酵解的情况下作为一种能量来源。“乳酸清除 “一词在文献中经常被用来反映血液中乳酸水平的下降，但这个术语具有误导性。事实上，所测量的是乳酸浓度的整体变化，这是生产、利用和排泄平衡变化的结果。
一般情况下和脓毒症中高乳酸血症原因
前面描述的正常乳酸生理学有助于突出在一般急性疾病和特别是败血症期间细胞和组织代谢中可能发生的潜在改变和堵塞点（►图1）。下面，我们讨论脓毒症中高乳酸的这些潜在机制。脓毒症以外的乳酸升高的原因的广泛区别总结在►表1中。
图1 脓毒症中乳酸代谢和改变的示意图。绿色箭头代表在脓毒症中观察到的典型改变的速率/流量的增加，而红色箭头代表速率/流量的减少。葡萄糖在糖酵解的13个基于细胞质的反应中转化为丙酮酸。在脓毒症的压力下，儿茶酚胺通过限制糖原的合成来增加葡萄糖，并通过β-肾上腺素刺激Naþ/K ATP酶来增加糖酵解的产量。丙酮酸可以通过丙酮酸脱氢酶（PDH）转化为乙酰辅酶，或通过乳酸脱氢酶（LDH）转化为乳酸。PDH的活性在败血症中可能受到损害，因此有氧糖酵解受到限制，丙酮酸优先分流为乳酸。乙酰辅酶进入线粒体，通过TCA循环、电子传输链和氧化磷酸化进行氧化代谢。极端的组织缺氧（在脓毒症中很少出现）或与炎症有关的线粒体功能障碍可能会限制氧化代谢的能力。乳酸和丙酮酸被LDH保持在平衡状态，有利于乳酸的产生。在无氧糖酵解的倒数第二步中产生的乳酸作为一个富含能量的中间物进入系统循环。在脓毒症的情况下，各器官（包括骨骼肌、心脏和大脑）的代谢需求增加，导致乳酸的吸收和转化为丙酮酸，然后被用作氧化代谢的底物。肝脏和肾脏是负责全身乳酸吸收和利用的主要器官，而脓毒症引起的器官功能障碍可能会限制这些器官的能力。
组织缺氧
基于诺贝尔奖获得者奥托-梅耶霍夫的开创性工作，以及卡尔曼-瓦瑟曼提出的运动生理学中的 “无氧阈值 “概念，乳酸中毒由组织缺氧导致的理论在文献中得到了广泛的支持。A型 “乳酸中毒或 “隐匿性低灌注 “是组织缺氧理论的同义词，因为它们表明向组织输送的氧（DO2）不足，必须增加。”缺氧 “特指脓毒症期间向代谢活跃的组织输送DO2的不足。在复苏不足的脓毒症休克中，血管极度扩张，有效循环血量可能非常低，以至于达到了氧摄取的极限。同样地，在脓毒症引起的心肌抑制中，心输出量可能会受到严重损害。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）经常伴随着脓毒症休克，也会导致动脉氧分压过低。
尽管这些概念在生物学上是合理的，但上述氧输送的限制不太可能是乳酸盐升高的主要病因，即使考虑到组织代谢活动的增加。事实上，在过去的几十年里，大量的证据表明，即使在完全有氧的条件下，乳酸也可以积累，其机制与柠檬酸循环和氧化磷酸化中的有限氧无关。在脓毒症患者中，动脉乳酸升高在DO2和中心静脉氧值的很大范围内都存在，并且与这些氧输送的标志物相关性很差。一些研究评估了在各种生理条件下肌肉中的氧分压和乳酸的产生之间的关系；即使在患有脓毒症或脓毒性休克的病人中，也有正常甚至高的氧分压，而且与血清乳酸水平没有关联。增加输氧量的措施–无论是通过增加补充氧还是输血–都没有导致氧利用指标的改善，也没有改善结果。此外，评估艾司洛尔对脓毒症休克患者血流动力学影响的研究发现，尽管艾司洛尔降低了供氧量，但实际上导致了乳酸浓度的下降。
然而，这并不意味着乳酸的产生与氧浓度无关。其他增加糖酵解速率的缺氧平行效应，如儿茶酚胺释放的增加或代谢应激状态下ADP/ATP比例的改变，可导致乳酸的产生增加。只有在缺氧的极端情况下，氧才真正不足以支持有氧代谢，而这应该被认为是例外而不是常态。
儿茶酚胺诱导的乳酸产生
在压力下，循环的儿茶酚胺与肌肉细胞上的β-肾上腺素受体结合，刺激糖原分解。同时，糖原合成减少，糖元生成增加，外周摄取葡萄糖增加。儿茶酚胺还通过β-2受体结合加速膜结合的Naþ/K þ-ATP酶，这与糖酵解率的升高有关。这样，糖酵解的底物就会增加，糖酵解的速率也会增加。如前所述，糖酵解吞吐量的任何增加都会导致乳酸的产生，然后作为一种能量中间物进入系统循环中。这样，身体的战斗或逃跑反应会导致儿茶酚胺的释放，而儿茶酚胺又会在局部和全身层面提供燃料。
由于肾上腺素诱导的Na+/K+-ATP酶的刺激，骨骼肌富含β-2受体，是脓毒性休克期间产生乳酸的最大来源。身体对儿茶酚胺激增的反应能力，无论是内源性的还是外源性的，都可能是细胞储备产生能量的一个标志，并与较低的死亡率有关。先前的研究表明，与无反应者相比，对多巴胺或多巴酚丁胺输液有反应且平均动脉压或心脏功能增加的脓毒症休克患者更有可能存活。进一步支持这一理论的是，对肾上腺素输液有反应的早期乳酸增加与死亡率下降有关的发现，以及前述研究表明艾司洛尔可以降低脓毒症休克患者的乳酸水平。
线粒体功能障碍
线粒体电子传递链的最后阶段需要氧作为电子受体发挥作用。在缺乏足够的氧组织输送的情况下，ATP生产下降，活性氧的生成上升，然后可能激活细胞死亡途径。与此无关，脓毒症中中间活性氧的生成增加可能直接抑制线粒体的能量生成。脓毒症的全身性炎症反应也可能改变甲状腺激素水平，通过复杂的细胞信号传导，导致线粒体蛋白质和脂质成分的改变，下调蛋白质转录，并减少线粒体的生成。
尽管有这些预期的生化变化，但线粒体功能障碍导致乳酸盐形成增加的程度仍不清楚，而且可能因生理状态而异。只有在组织缺氧的严重阶段（在脓毒症中不常见），线粒体的氧供应才不足以进行氧化代谢。此外，研究还评估了在线粒体功能改变的情况下预计会出现的细胞内底物和生理条件，如低水平的ATP和磷酸肌酸和低细胞膜pH值；然而，尽管脓毒症患者的乳酸水平升高，但脓毒症患者和非脓毒症患者的ATP和磷酸肌酸水平相似。另一方面，其他研究表明，线粒体电子运输链复合体的低水平与脓毒症患者的高死亡率有关。
肝脏和肾脏损伤引起的乳酸利用和排泄的减少
肾脏和肝脏都是乳酸的主要利用器官，在脓毒症和脓毒症休克的情况下容易受伤。在基线条件下，乳酸在末期肾病或肝硬化中通常不会升高。然而，在败血症中，血液中乳酸浓度的小幅上升可能与乳酸的利用减少有关，而不是与乳酸的产生增加有关。在肝功能障碍的病人中，从循环中清除乳酸的能力受损，在暴发性肝衰竭的病人中，乳酸的升高很常见。酸中毒也会损害肝脏和肾脏代谢乳酸的能力。
丙酮酸脱氢酶活性降低
PDH调节丙酮酸向乙酰CoA的转化，然后进入柠檬酸循环。PDH的活性降低将减少氧化能力，从而导致 丙酮酸和乳酸的浓度增加。一个动物模型没有发现早期脓毒症中PDH功能的改变，但24小时后PDH复合物出现了抑制。PDH复合体的刺激物，二氯乙酸盐，可以降低脓毒症患者的乳酸水平。此外，与对照组相比，败血症患者的外周血单核细胞的PDH活性和数量下降，而且PDH活性与基线乳酸水平和死亡率成反比。硫胺是PDH活性的一个重要辅助因子，在脓毒症中通常缺乏，许多观察性研究发现硫胺补充与乳酸浓度下降之间存在关联。因此最近人们对硫胺补充作为脓毒性休克治疗的一个组成部分很感兴趣，尽管迄今为止没有明确的受益证据。
药物
脓毒症患者（以及有脓毒症风险的患者）管理中常用的多种药物也可能改变乳酸代谢。例子包括丙泊酚和二甲双胍，它们可能干扰氧化磷酸化，导致丙酮酸和乳酸浓度的增加。因支气管痉挛或气道清除而吸入的阿布特罗是一种β-2肾上腺素受体激动剂，可能会刺激糖酵解和乳酸产生。
脓毒症中的乳酸测量的定义和指南
脓毒症的定义
自1991年第一次共识定义会议以来，高乳酸血症结合疑似或确认的感染一直是脓毒症定义的一个组成部分。具体来说，Sepsis-1将脓毒症定义为对感染的全身性反应，而严重的脓毒症是指与器官功能障碍、低灌注或低血压相关的脓毒症。Sepsis–1和Sepsis–2都将乳酸酸中毒作为低灌注的一种形式，但没有提供具体的乳酸阈值。Rivers等人进行的最初的早期目标导向治疗（EGDT）试验招募了对初始液体推注或初始乳酸4.0 mmol/L难以治疗的疑似感染和低血压患者；这随后成为脓毒性休克的事实标准，在三项多中心EGDT试验以及医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）严重脓毒症/脓毒性休克早期管理包（SEP-1）中使用。值得注意的是，SEP-1将乳酸水平大于2.0mmol/L作为严重脓毒症的器官功能障碍标准，尽管CMS没有提供该阈值的具体理由。
2016年，第三次脓毒症和脓毒性休克国际共识定义（Sepsis-3）更新了脓毒症的定义，以反映对器官功能障碍的关注，而不是全身性炎症反应。在疑似感染的情况下，器官功能障碍的定义是序贯器官衰竭评估（SOFA）得分增加2分。值得注意的是，SOFA评分并不包括乳酸水平。然而，乳酸被包括在Sepsis-3脓毒症休克标准中，其定义是在没有低血容量的情况下，除了血清乳酸大于2mmol/l（作为细胞功能障碍的标志）外，还需要血管加压药来维持平均动脉压在65mmHg。
管理指南和质量措施
自2004年成立以来，拯救脓毒症运动（SSC）指南一直建议将乳酸测量作为脓毒症治疗的核心组成部分。SSC建议将乳酸水平的测量作为脓毒症引起的低灌注的标志，从而提示液体复苏。它同样被用作监测需要血管加压药的病人灌注是否充分的标志。在后来的指南迭代中，乳酸的测量越来越被强调，包括连续测量以衡量复苏的充分性，并告知需要更多的液体。作为2018年SSC更新的一部分，”1小时bundle “要求在确认脓毒症后立即迅速测量乳酸。然而，该指南适当地指出，乳酸不是组织灌注的直接测量方法，脓毒症中乳酸升高的潜在原因很多。
2015年，CMS将SSC指南改编为SEP-1质量措施。乳酸监测在SEP-1中具有突出的作用，它要求在患者达到严重脓毒症标准的3小时内进行初始乳酸测量，对于初始乳酸水平超过2mmol/L的患者，在6小时内进行重复乳酸测量。初步数据表明，未能测量乳酸水平是SEP-1失败的一个常见原因，尽管对病人的结果没有明显影响。
支持乳酸测量作用的证据
初始乳酸的预后价值
在过去的几十年里，大量的文献支持使用乳酸来定义和划分脓毒症的风险，这些文献表明，初始乳酸水平与死亡率相关。来自SSC数据库的最大规模的分析表明，在乳酸浓度为2至10mmol/l时，两者之间存在近乎线性的关系。研究还表明，乳酸水平与死亡率有关，与其他器官功能障碍无关。Sepsis-3工作组将乳酸水平纳入脓毒性休克定义的理由是，有数据显示，在三个大型数据库中，使用血管收缩剂加上乳酸大于2mmol/l的死亡率比单独使用血管收缩剂的死亡率高。在三个大型数据库中（SSC数据库为42%，匹兹堡大学医疗中心为54%，北加州Kaiser Permanente为35%），与使用血管收缩剂但乳酸低于2 mmol/L相比，有足够的区分度。乳酸水平升高与死亡率之间的联系可能反映了多种不良预后因素，包括身体的应激程度和儿茶酚胺反应、抢救前终末器官功能障碍的程度（尤其是肾脏和肝脏功能障碍）以及抢救前可能出现的氧输送不足。
连续乳酸的预后价值
Nguyen及其同事在2004年发表了一项研究，发现从急诊室就诊到6小时后，乳酸下降的百分比与死亡率下降有关，此后 “乳酸清除 “成为一个常用的术语。此后，大量的观察性研究发现乳酸浓度的变化与死亡率之间存在关联。一项包括15项观察性研究的荟萃分析，其中5项研究针对脓毒症休克患者，发现在符合乳酸清除的个别研究标准的患者中，死亡的集合相对风险为0.41（95% CI: 0.28-0.60）。这些研究包含乳酸清除率的异质性定义，包括合格的乳酸变化百分比的可变性和允许这种变化的时间。例如，2009年的一项研究发现，乳酸浓度下降6小时超过10%与绝对死亡率下降40%以上有关，而无清除（<10%）与住院死亡几率增加近五倍有关。重复测量乳酸的最佳时机，无论是为了治疗还是预后信息，仍然是一个不确定的领域，范围从6小时到48小时。被定义为充分清除的乳酸浓度的百分比或绝对变化也有所不同，从基线下降10%到50%不等.
和其他人一样，我们质疑乳酸盐清除率这一术语可能具有误导性，出于机理的目的，我们更喜欢“乳酸浓度随时间的变化”，或者可能只是“Δ乳酸”。这包括乳酸盐浓度变化的各种原因，包括生产、利用、排泄和稀释。根据休克的病因、复苏的时间进程和积极性、终末器官功能障碍的疾病严重程度和潜在的合并症，每种对患者的贡献各不相同。重要的是，乳酸本身是无害的，但乳酸水平的趋势可以作为复苏充分性、感染控制和内皮功能的粗略替代指标。1992年的一项随机对照试验（RCT）强调了这一区别，该试验表明，二氯乙酸盐（一种通过刺激其氧化来降低乳酸浓度的药物）降低了乳酸浓度，但没有改善血流动力学或死亡率。
乳酸作为复苏的治疗目标？
►表2总结了少数以降低乳酸浓度作为复苏方案一部分的RCTs。2010年的一项RCT包括348名患者；那些被随机分配到干预组的患者在ICU住院的最初8小时内，以每2小时降低20%的乳酸水平为目标进行管理。治疗组接受了更多的液体和血管抑制剂，但在乳酸浓度方面与对照组没有显著差异。实验组的医院死亡率呈上升趋势（43.5%对33.9%，P=0.06），尽管风险调整后的死亡率（危险比[HR]：0.61，95%CI：0.43-0.87，P=0.006）以及9和72小时的SOFA评分较低。这进一步表明，乳酸作为疾病严重程度的信号，导致管理强度或重点的改变。
2018年SSC bundle更新引用了5项RCTs，共647名患者，作为乳酸引导复苏降低死亡率的证据。然而，这些试验规模较小，方案、清除目标和对照组都不尽相同。例如，Tian及其同事仅招募了62名患者，使用乳酸清除与EGDT目标，发现7天的死亡率没有差别，尽管乳酸清除组的28天死亡率较低。Jones及其同事比较了中心静脉血氧饱和度与乳酸清除率目标，发现死亡率没有明显差异。最近的两项荟萃分析比较了乳酸指导治疗与EGDT方案的RCT，发现EGDT与乳酸指导治疗相比，死亡率增加（RR：1.42，95%CI：1.19-1.70，97；RR：1.60，95%CI：1.24-2.0698）。然而，这些荟萃分析中的每一项都包括了乳酸指导组中数量不多的患者（分别为465和604名患者），并分析了之前提到的具有相关限制和结果异质性的研究。
争论
尽管初始乳酸和连续乳酸有很强的预后价值，但在脓毒症指南和质量衡量标准中越来越强调常规乳酸监测，这引起了争议和关注，我们将其总结如下。
乳酸盐导向疗法是否会导致过度复苏？
对乳酸水平升高的常见反应是输液。这一点得到了一项在规程化抢救试验之外的连续乳酸监测研究的支持，在那些有乳酸监测的人中，临床反应的主要变化是给予更多的静脉输液。然而，根据我们目前对乳酸代谢的理解，很明显，高乳酸血症并不总是反映组织缺氧和低灌注，更广泛地说，没有什么证据表明逐渐升高的乳酸水平反映了液体反应状态。
ANDROMEDA-Shock试验评估了毛细血管再充盈时间（CRT）作为乳酸的替代复苏目标，为关注乳酸指导下的复苏提供了更多理由。之前的观察性研究表明，较长的CRT与更大的器官功能障碍和死亡率有关。在这项试验中，患者已经接受了至少20ml/kg的初始液体以满足入选标准。每个试验组都有规范的分步管理，包括评估液体反应性，对有慢性高血压的患者进行血管收缩剂测试，以及根据是否达到复苏目标（CRT<3秒或乳酸每2小时下降20%）进行扩容测试。研究地点在评估液体反应性方面一般都很有经验，超过80%的入选患者都进行了液体反应性评估。28天死亡率的主要结果呈下降趋势（HR：0.75，95%CI：0.55-1.02，p=0.06），CRT组的死亡率绝对值下降了8%。在试验的贝叶斯再分析中，CRT目标对28天死亡率有好处，在事后分析中，在正常CRT的患者中，乳酸盐目标组的28天死亡率更高（OR：3.3，95%CI：1.5-7.1）。乳酸盐组的患者在最初8小时内接受了更多的液体（平均差异：+408ml，95%CI：+110-605ml，p=0.01），在72小时内有更多的器官功能障碍（平均SOFA差异：1.00，95%CI：0.02-1.97，p=0.045）。
ANDROMEDA-SHOCK研究支持对脓毒症患者因乳酸升高而进行过度液体复苏的担忧。脓毒症患者早期积极的液体复苏并不是良性的，容量超负荷与更大的器官功能障碍和死亡率增加有关。事实上，有越来越多的证据表明，液体限制策略可能对一些脓毒症患者有益。Spiegel及其同事提出的 “LactoBolo反射”，虽然是讽刺性的，但却恰当地提醒我们，临床医生在面对乳酸升高时的常见反应是反射性地下令输液。这种 “反射 “不是一种巧合，而是反映了脓毒症指南过分强调了低灌注和乳酸的关系。
普遍的乳酸盐筛查是否会导致不必要的抗生素处方？
使用乳酸作为脓毒症的筛查工具已成为世界各地许多医院的常规做法，当与疑似感染相结合时，可以成为一个有用的风险分层工具，如前所述。然而，乳酸水平的升高并不是脓毒症的特有现象。许多其他疾病过程可以引起高乳酸血症，包括心源性、低血容量或阻塞性休克；胰腺炎及其他非脓毒症分布性休克；肢体或组织缺血；液体和固体恶性肿瘤；有毒物质摄入和吸入；癫痫发作；糖尿病酮症酸中毒；以及高呼吸功等等（►表1）。就像乳酸被过度地归因于低灌注一样，它也被附加到脓毒症上。因此，对乳酸测量的高度重视不仅可能导致反射性输液，也可能导致反射性的抗生素处方–也许是 “乳酸-生物制剂反射”。僵化的治疗bindle，如SEP-1，强调及时性而非准确性，这可能导致过度使用乳酸作为脓毒症的筛查工具，尽管其敏感性较低。抗生素的过度使用可能是有害的，有可能导致广谱抗生素的直接毒性作用，增加抗生素的耐药性，以及艰难梭菌性结肠炎。
乳酸监测是否能改善病人的结果？
尽管没有证据表明检查乳酸水平可以改善预后，但目前的脓毒症指南和质量衡量标准中越来越强调乳酸监测。Han及其同事回顾性地观察到，对于最初乳酸升高的患者，随后乳酸抽样的延迟与死亡率增加和使用抗生素的时间增加有关。然而，这项研究和其他回顾性研究存在确认偏差，即乳酸测量增加了对临床严重程度较低病例的检测。这可能会导致乳酸盐测量改善死亡率，而这更可能反映出将病情较轻的患者纳入分母中。如前所述，与外周灌注指导的策略相比，评估乳酸盐指导的治疗与器官功能紊乱和死亡率的增加有关。一项大型观察性研究发现，未能测量乳酸是不遵守SEP-1 bundle的最常见原因，但这些患者的死亡率并没有相关增加。
结论
数据很清楚，较高的乳酸水平和乳酸水平未能随时间下降与脓毒症和脓毒症休克患者的死亡率增加有关。不太清楚的是，针对乳酸清除与其他灌注措施相比是否能改善患者的预后，以及乳酸是否是用于此目的的最佳目标。很少有高质量的证据支持初始和连续的乳酸监测对以病人为中心的结果有明显的有利影响。脓毒症中研究的乳酸代谢和失调的基本病理，突出了不再强调缺氧和低灌注作为乳酸生成的唯一机制的必要性。因为乳酸升高并不总是反映液体反应状态，将乳酸作为持续复苏的低灌注措施，很可能导致过度输液及其相关危害。遗憾的是，目前的脓毒症指南和规定的束缚继续强调乳酸作为低灌注的标志，乳酸升高对许多临床医生来说几乎成了脓毒症的同义词，导致了反射性地输液和抗生素。更好地利用乳酸监测是作为一个警告信号，让临床团队重新评估末端器官灌注、液体反应性，并寻找乳酸升高的其他原因。未来的指南最好能考虑到这些因素，并帮助促进对脓毒症管理和复苏采取更细致的方法，以适应每个病人的具体生理状况。
来源：
What Is the Utility of Measuring Lactate Levels in Patients with Sepsis and Septic Shock?
Semin Respir Crit Care Med 2021;42:650–661.
本文荟萃自公众号： Bingo，只做学术交流学习使用，不做为临床指导，本文观点不代表数字日志立场。
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