ICU急性右心衰竭的评估与管理

右心室休克可导致“双重打击现象”，即由于血压降低和下腔静脉压力的升高导致迅速发展为多器官衰竭。急救管理涉及迅速增加血压恢复跨室间隔梯度和右心室灌注压，优化心率，节律，前负荷和收缩力，应用非药理学和药理学手段降低右心室后负荷，同时逆转诱因。早期机械循环支持应考虑。

摘要：重症急性右心室（RV）衰竭患者的护理是一项诊断和管理的挑战。深入了解正常RV解剖学和生理学是管理右心室衰竭必不可少的。尽管RV本质上是一个喷射到低压系统的容量腔室，但是左心室（LV）通过维持跨室间隔梯度（TSG）有助于RV功能。全身平均动脉压（MAP）有助于维持TSG和RV灌注。各种病理状态引起的急性右心衰都是降低TSG和RV灌注和/或增加肺血管阻力（PVR）。早期诊断可防止由于“双重打击”现象发展迅速的RV衰竭，即由于降低的血压和升高的中心静脉压（CVP）导致急性腹腔内器官衰竭。管理包括血流动力学支持和逆转诱因，通过优化右心室率和节律，决定理想的右室充盈压，应用非药理学和药理学手段降低右心室后负荷，选择合适的RV强心药物和机械辅助支持。RV衰竭比LV衰竭不太好理解，需要深入了解RV的病理生理学。本文综述了在ICU中RV衰竭的病理生理学、评估和管理

1.正常的RV解剖/生理学

RV不同于肌肉型和椭圆形的LV。它从侧面观是三角形，横截面为新月形，并包裹在LV 。RV的形状取决于室间隔的位置（IVS），通常凸起进入RV（图1）。RV具有双胚胎起源，由流入道（窦）和流出道（漏斗部和圆锥部）组成。右室窦从三尖瓣延伸（TV）至小梁部分，即右室顶端部分。三肌带将RV分为：顶端部，间隔部，和缓冲带。缓冲带是最大的，并且从前乳头肌基底部延伸至间隔部。LV没有缓冲带。右心室圆锥部通常是无肌小梁的，从缓冲带延伸至肺动脉瓣。RV的体积大于左室，因此其射血分数（45-60%）是小于LV的射血分数（50-70%）。然而，右心室质量为左心室的六分之一，其薄壁为2-5mm。

图1：经食管超声心动图的RV解剖。（A）食管中段四腔心切面（B）经胃中短轴（C）食管中段右心室流入-流出道切面

RV工作时为低阻抗；肺动脉压力为全身系统的1/6。右室游离壁收缩为蠕动样运动，从基地部开始，在流出道结束。最重要的动作是游离壁向内移动，纵向纤维的收缩，使三尖瓣环向尖端移动，左室游离壁收缩。右心室后负荷是足够低，在收缩期和舒张早期前向血流进入肺循环。RV的冠状动脉灌注发生在收缩期和舒张期， 与主要为舒张期血流的左心室相比，右心室依赖收缩压（BP）（图2）。

图2：冠状动脉血流量与主动脉压的关系。右冠状动脉的冠状动脉血流发生在收缩期和舒张期，而左冠状动脉仅灌注舒张期。

来自一个腔室的力通过心肌及心包传递至其它腔室，称其为心室相互依赖。因为存在心包膜，较高的左室压力通过室间隔传递至右心室。这个压力差，或TSG在收缩期和舒张期均存在，包括左向右凸起的室间隔正常情况，和产生一相当于脚手架的作用来抵抗右心室游离壁的收缩。4-10%的左室收缩功能取决于RV的心室相互依赖，20-40%的RV收缩功能取决于LV。RV功能也因此依赖高LV压力（图3）。

图3：TSG和RV功能的关系。（A）正常：TSG=120mmHg– 80mmHg = 100mmHg.维持室间隔的形态与位置。（B）正常的生理学：RV压力取决于LV的压力。（C）PA升高的患者：TSG = 80mmHg – 60mmHg = 20mmHg.室间隔变平坦并凸向LV，RV扩张。（D）有LVAD的患者：TSG = 0mmHg – 30mmHg = -30mmHg.室间隔存在凸向LV的倾向或有抽吸作用发生。

2.RV衰竭的生理学

急性RV衰竭导致进入肺循环的前向血流减少。RV衰竭的原因列于表1。

表1-RV衰竭的原因

a. RV 容量过负荷

前负荷的增加可能发生三尖瓣返流发生，房间隔缺损、肺动脉瓣关闭不全，肺静脉回流异常。RV容量过负荷引起室间隔受压。当容量负荷是主要的因素和右心室收缩功能仍正常，在收缩期IVS受压将减弱。在RV液体过负荷时受压的室间隔回到正常位置有助于维持持RV的射血分数，但可能减少左室射血分数。RV舒张功能障碍影响RV充盈并且增加RV和RA的压力。右心室舒张功能障碍和三尖瓣返流可引起右向左分流的卵圆孔未闭，从而导致低氧血症。

b. 后负荷的增加

值得注意的是，在没有RV功能的情况下，肺血流是可能的。在Fontan生理学中，如果PVR是低的，流量的产生则是被动的，驱动压力是全身平均充盈压（由guytonian模型定义）[1。同样，一个左心室辅助装置（LVAD）患者有心室颤动如果PVR低依然可以保持稳定，因为全身平均充盈压驱动血流。在许多情况下，PVR的增加是发生右心衰竭的重要因素。后负荷增加可能是由于肺动脉高压（PH）、肺栓塞（PE），右室流出道梗阻、缺氧性肺血管收缩，肺动脉狭窄。表1显示了WHO的PH分类。在危重疾病中PVR通常受到可逆性因素的影响，而这些往往是右心衰竭的诱因。功能残气量（FRC）是其中的一个关键因素（图4）。肺容积减少（肺不张、支气管插管、胸腔积液、呼气末正压不足（PEEP）、气胸和肺炎）会增加PVR，肺容积过多原因（过大的PEEP或潮气量，充气过度）。其他PH可逆的原因包括：呼吸机不同步、缺氧、高碳酸血症、酸中毒、低体温、寒战、和α激动剂。除了导致提高SVR，α-受体激动剂也增加PVR。

图4：PVR与肺容量的关系，PVR在FRC时最佳

正常的血流动力学值可在表2中找到。当肺动脉压（PAP）升高，TPG有助于确定高PAP的位置（表3）。当左心房压力（LAP）是正常时，跨肺梯度（TPG）通常是低的。如果TPG是升高的，则毛细血管前压有助于提高肺动脉高压。如果TPG是正常的，那么高的PAP是由于高LAP或高流量。当毛细血管后压和毛细血管前压同时改变时，则是“混合性”的肺动脉高压，伴有增高的LAP和TPG。

表2-正常血流动力学值

增加PAP可能的原因可以从下面的公式推导：

mean PAP = LAP + CO x PVR

1） 增加LAP

2） 增加心输出量（CO）（例如由于左向右分流，液体超负荷，高动力循环）

3） 增加PVR（如肺部疾病、血栓栓塞性疾病、特发性肺动脉高压）。慢性压力超负荷引起的肺血管重构：由于LAP增加或CO增加导致继发性PVR增加。

当PVR慢性升高时，右心室会发生肥大。厚度的增加通过Laplace定律可减少壁应力。

壁应力=（压力x内半径）/2 x壁厚度

当急性RV压力超负荷时，RV收缩压增加到没有进一步上升和功能开始下降的地步。与此对应，CO降低和血压降低。右室压力过负荷，TSG下降（表3）。因此，不同于容量负荷，在收缩过程中室间隔不会恢复到原来的形状。当RV扩张，正常螺旋方向的肌原纤维减少，对机械心脏功能产生有害的影响。这将在大多数情况下发生，即引起TSG的急性变化。这些改变在有LVAD的病人中比较显著。TSG是负的，低血容量和太高的泵速会加重TSG，并进一步导致右心室扩张（抽吸效应）。

表3-脉高压的血流动力学分类和跨肺梯度的重要性

c.收缩力降低

心肌梗死、心律失常、心肌病、RV扩张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和脓毒症发生收缩力降低。由于RV扩张，室间隔移向LV（心室相互依赖），不同时发生，RV射血分数下降。

d.跨室间隔梯度（TSG）

TSG是通过增加右室压力或降低左室收缩压而降低（或LVAD）。在前者的情况下，降低右心室CO导致全身压力的降低和随之而来的向下循环：由于其球形和肌原纤维结构变化进一步降低右心室功能。这降低了CO，降低血压，并进一步增加右心室缺血和功能障碍。在一个LVAD患者中，TSG由于LVAD流量可能变成负值，严重影响右心室结构和功能。RV将变成球状，特别是如果内在RV收缩减少和PVR增加时。这加剧了右心室扩张和室间隔LV。在上述情况下，为了优化TSG，PVR必须减少，左室压力必须增加。在RV心源性休克，紧急管理中心通过增加左室压力重新建立TSG（图3）。血管加压素是理想的药物为它增加了BP，对PVR 影响最小。

e.双重打击现象

低血压引起急性右心衰竭的迅速恶化，因为减少了TSG和冠脉灌注。由于高CVP，在RV休克中重要器官灌注压的降低程度比LV休克时相同的MAP和心脏指数更大（图5）。低血压，再加上升高的CVP，导致腹部多器官功能衰竭快速发展。这种“双重打击”并发症有肾功能衰竭、肝功能衰竭、缺血性肠道损伤。没有迅速降低的CVP和血压的升高，右心衰竭致命的恶性循环随之而来（图6）

图5.RV休克与LV休克的“双打击现象”。在LV休克时器官灌注的维持在更大程度上是因为CVP低，而在RV休克器官灌注严重减少由于高CVP和血压偏低。

图6：RV休克恶化的快速循环。“双重打击”包括低血压和升高的CVP。急性右心室后负荷或容量增加导致室壁张力增加，室间隔移位由于TSG的减少，和三尖瓣返流。三尖瓣返流进一步加重RV容量负荷。增加的壁张力降低RCA灌注并产生缺血。TSG可减少左室顺应性，降低前负荷，并导致低血压。

3.临床评估

临床评估应注重评价右心衰竭的征象和建立应对突发事件的流程。检查包括颈静脉压增高和库斯摩尔氏征（吸气时颈静脉压增加），突出的V波，触及RV波，TR杂音，搏动的肝脏和其他一般体征即全身性低血压。由于右至左心内分流通过未闭的卵圆孔，可能发生低氧血症。

4.检查

a.实验室

初步检查应包括血常规、肌酐、尿素、葡萄糖、钠、钾、乳酸、肝酶和肌钙蛋白。乳酸升高有多种可能的病因，包括氧输送的减少，肠梗阻，以及严重的右心衰竭，肝清除率降低。

b. 胸部X线

在胸部X线上RA构成右心的边界。当放大观看时，RA边界距离右侧脊柱1-2cm，上腔静脉和RA之间形成拱型。通常情况下，RV在侧胸位置最好识别，增加的大小将填补胸骨后区域，其超过50%的胸骨后区域在膈肌和胸骨角之间。右室扩大，也会有LV逆时针方向位移，最终导致PA增大。通常，在RV休克中肺部区域是清晰的。急性RV恶化的病因可识别如肺不张、支气管插管、气胸、胸腔积液、ARDS等

 c.心电图

心电图变化是多种多样的，取决于RV衰竭的原因。这可能包括慢性RV劳损/扩大、导联II中p波升高、右轴偏移的迹象以及急性RV梗死的迹象。

d.超声心动图

现在床边超声心动图法是一个基本的急救技能。聚焦超声心动图可以很容易地评估扩大的RV，扩张的下腔静脉，明显的TR。应用完整的经胸超声心动图行更高级的检查，研究发现超出了床边评估的范围，但却是慢性RV功能障碍的纵向评估的一个更重要的部分。RV衰竭基本和更高级的超声心动图结果列于表4。

表4-RV的超声心动图评估

e.监测

在RV休克中，有创监测有利于指导管理（图7）。如果CVP低，RV心源性休克是不可能的。另一方面，过高的CVP（静脉淤血）会降低重要器官的灌注。液体和强心药物对CVP的反应和变化趋势是管理RV休克基本的一部分。应努力降低CVP＜20mmhg。PAC对RV休克患者很有用。可以监测PAP对治疗的反应；增加或减少PAP可能是RV衰竭恶化的信号。PAP的升高和CVP的降低可能提示一个通过高PVR系统的CO有所升高。PAP降低及CVP升高提示有一个非常低的CO。混合静脉血氧饱和度是CO的一个有价值的替代指标，但存在心内分流时会造成误导。肺动脉高压和RV扩张与TR相关。当CO高时急性TR会导致热稀释法测CO低估，当CO低时会高估。轻度TR时影响最小，但是严重TR会致热稀释法测得CO低估。在RV心源性休克中，用热稀释法测CO应慎重。

图7：RV休克。CO，PAP、PVR和CVP的关系。随着肺动脉压力的升高，CO将下降

对RV休克患者应接受PAC的RV端口的监测。正常的RV是可扩张，具有低舒张末压；在肺动脉（PA）和右室舒张末期压之间有梯度。在RV功能障碍中，RV的顺应性降低，RV舒张压的斜率变陡。在严重的RV功能障碍中，舒张压相等，并且压力描记为类正弦波（图8）。这些模式在床边监护仪上很容易识别。

应用超声心动图频繁监测右心室容积和收缩力是至关重要的。其他无创监测技术在RV休克中没有得到很好的研究。

图8：RV / LV压力-容量关系和连续RV/ PA压力监测。（A）正常的RV和LV压力容量关系（B）根据PAC的监测正常PA和RV压力（C）根据PAC的监测轻度右室功能障碍（D）根据PAC的监测严重的RV功能障碍

5.管理

a.一般治疗原则

急救血流动力学稳定需要快速纠正全身性低血压以提高TSG和RV灌注。

i.优化心室率和节律

功能障碍的RV应维持窦性心律。心房纤颤和心脏传导阻滞是不能容忍的。早期心脏复律是需要的。由于急性RV衰竭与TR有关，通常更高的心率（大于80次/分）是需要的，这可能会减少RV扩张和TR，并可能增加CO。应该考虑心房起搏。由于梗死导致的RV休克，常有相关的心动过缓，临床医生应该平衡最佳心率和心肌耗氧量。

ii.确定最佳RV充盈

RV的最佳充盈是必要的（图9）。RV衰竭不能承受过度充盈或充盈不足。人们普遍认为，RV功能减退，容量过负荷是不准确的。过度充盈可延伸TV环，增加TR，加重器官淤血，TSG降低，CO减少。另一方面，充盈不足的RV，会在Frank-Starling曲线上处于恶化状态。容量测定比较复杂，即CVP可能在一定范围内通常是足够的（＞10mmHg），而超声心动图可能显示扩张的RV。容量反应的其他共同决定因素，如脉压变异度和收缩压变异度，对容量反应性没有依赖，因为在RV搏出量中心跳的变异将导致变异度与容量状态不相关。史诗的体积会导致体积的地位没有必然的关系的变化。一种好的技术来评估RV功能障碍时的容量反应性，涉及液体的快速推注（乳酸林格氏液250-500ml），应谨慎使用。如果有适度的CVP增长(2-5mmHg, 且保持 <20 mmHg)，并且有全身灌注的改善（CO、MAP和其他的临床表现）则持续液体输注是需要的。如果只有CVP的增加，而灌注改善的证据很少，那么有害的RV扩张可能发生。被动抬腿试验的自体输液是判断RV容量反应的另一种方法。

图9：正常心室和RV功能障的Frank-Starling曲线

iii.维持RV冠脉灌注

在正常的RV，灌注发生在收缩期和舒张期（图2）。然而，当RV压力升高时，灌注会发生左侧生理效应；正常收缩期主导的RV灌注发生移位和血流主要发生在舒张期（图2）。急性RV衰竭，RV压力是高的，LV充盈下降，CO降低。低血压会使RV的灌注进一步减少，使得RV衰竭进入恶性循环。RV休克的紧急第一步是升高血压，以改善RV灌注和TSG。在这方面，血管加压素很少或没有增加PVR，而去甲肾上腺素，通过其α1激动剂，增加PVR。虽然血管加压素可能是首选的药物，去甲肾上腺素的正性肌力作用常常需要。急性右心衰竭中血管加压素、去甲肾上腺素（和正性肌力药物）的联合使用通常是需要的。传统血管加压素的剂量为0.02–0.04IU/min，虽然在休克的报道中有描述剂量高达0.06IU/min，然而这些高剂量的安全性在RV衰竭中尚未确定。

各种血管活性物质对RV休克的影响见表5。伴随着开始的正性肌力支持，最初的努力包括纠正使收缩力下降的代谢异常如酸中毒、低氧血症、低血钙、脓毒症、低温。由于RV功能依赖于LV功能和BP，因此BP和LV功能的储备非常重要。必须考虑到的IVS对 RV收缩的影响；TSG必须重新建立，以确保适当的RV收缩。

强心药物的选择可以是β-激动剂（如多巴酚丁胺）或磷酸二酯酶－3抑制剂（如米力农）。然而，这些药物收缩力的增加可能抵消降低全身血管阻力（SVR）的作用，尤其是米力农。多巴酚丁胺，初始剂量为2.5 – 5mcg/kg/min)，引起血管舒张的作用较少。在严重的RV休克，组合性强心药物，低剂量米力农（0.2mcg/kg/min)）和低剂量多巴酚丁胺（2.5mcg/kg/min)），可能是最佳选择，与单独药物相比，增加收缩力且副作用较少。减少SVR和可能降低血压可以通过同时应用血管加压素减轻（如果需要增加去甲肾上腺素）。左西孟旦，一种钙增敏剂，能在不改变心肌氧耗的情况下增加心脏的收缩力和舒张力，并能改善冠状动脉灌注，尽管它在急性RV休克中的应用还没有很好的明确。

表5-各种血管活性药物的生理效应

 iv.降低PVR和选择性肺血管扩张剂的使用

RV衰竭是PVR升高的结果，治疗的一个重要部分是降低PVR。首先，采用非药物的手段来降低PVR。肺过度膨胀和肺不张均增加PVR（图4）。呼吸机必须调整以优化PEEP，降低酸中毒、高碳酸血症和低氧血症。气管导管的位置必须正确；主气道定位可能是致命的。峰压应保持在30cmH2O以下和肺不张必须避免。镇静和短期肌松可以避免咳嗽、紧张、颤抖与呼吸机不同步。应保持足够的氧分压因为氧分压降低时肺血管收缩。胸腔积液应给予引流。

只有在这些非药物治疗方法都试过了，才应该选择PA血管扩张剂。慢性PA血管扩张治疗，无论是口服，吸入，静脉或皮下，应持续使用。有效的静脉血管扩张剂，如前列腺素，硝酸甘油或钙通道阻滞剂，有急性RV休克管理中很少或根本没有作用。这些药物，虽然他们可能扩张肺血管，但是可引起全身性低血压和减少右冠状动脉（RCA）灌注和TSG。此外，静脉给药抑制保护性的缺氧肺血管收缩，可能通气/灌注不匹配和缺氧进一步恶化。相反，在通气良好的肺区，吸入PA血管扩张剂直接降低PVR，通过增加血流至通气区域可改善通气/血流比；改善氧合进一步降低PVR。吸入PA血管扩张剂包括一氧化氮吸入，吸入一氧化氮供体（硝酸甘油，硝普钠），吸入前列腺素类药物。一氧化氮易于使用，但价格昂贵，需要毒性监测。吸入性前列腺素类药物已经被使用，包括前列环素、伊洛前列素、曲前列环素。吸入伊洛前列素是一种前列环素的水溶性衍生物，具有较长的半衰期（20–30分钟和6分钟）和较长的作用时间（60分钟和15分钟）适用于间歇雾化。吸入米力农是可行的，比静脉给药导致的全身性低血压副作用少。吸入前列环素和吸入米力农联合使用可能有益处。药物的选择是基于生理学依据和机构经验；没有任何有利的预后研究有利于任何药物。

除了使用吸入性血管扩张药物，在ICU内短期使用枸椽酸西地那非在管理由于肺动脉高压导致的RV心源性休克中可能有效。通过抑制磷酸二酯酶V，它是一种有效的肺血管扩张剂。对血压的影响，如果有的话，使用垂体后叶素后很容易抵消。同样重要的是，通过减少缺氧性肺血管收缩来预测易感患者低氧血症潜在恶化的可能性。舌下含服西地那非的方法是特别有用的；25-50mg西地那非易溶于0.5-1ml的水，舌下使用避免肠道水肿的相关问题，进入胃肠道，避免肝脏首过代谢。

b. 特殊情况

i.肺栓塞

在急性PE，RV没有时间来适应高PA压力；RV衰竭发生较早。在低血压（小于90mmHg）和没有高出血风险的患者中，建议全身溶栓。手术取栓被推荐，患者有血流动力学不稳定，失败或有禁忌症的溶栓治疗，并可能因为在RA / RV 中有自由飘动的血凝块。经皮导管导向治疗也可考虑。对于有些大面积PE患者可能需要体外膜肺氧合支持。

ii.右心室梗死

单纯右心室梗死是一种独特的和相对少见的情况。对于RV梗死的治疗，开始应快速给予急性冠脉综合征的治疗。大多数患者会有一定程度的左心室受累，而大部分血流动力支持是左心室。然而，在单纯RV梗死的小群体中，将会有独特的管理挑战。在正常肺组织和正常PVR的患者中，单纯右心室梗死会有好的CO，并通过肺循环维持Fontan式血流。在伴有LV梗死中，升高的LAP将增加PAP，因此Fontan式血流将不会发生。

iii.慢性肺动脉高压急性发作

已知有PH的病人进行手术或发生急性疾病时，有可能加重基础PH或RV衰竭的风险。由于存活率和生活质量的提高，更多的PH患者正在接受非心脏手术。由于这些患者围手术期发病率和死亡率增加，所以最好在有处理复杂疾病经验的中心进行手术。

iv.ARDS

ARDS患者有RV衰竭的高风险由于PVR的增加，脓毒症引起的RV功能障碍，和全身性低血压、酸中毒、代谢紊乱导致的RV功能障碍。管理的原则是相似的，但存在潜在升高PVR的可逆性因素（低氧血症、高碳酸血症、降低FRC）。

v.机械循环支持

当急性右心衰竭属于难治性，机械循环支持可能是需要的，右心室辅助装置（RVAD）对不是由于肺动脉高压的初次RV心衰的患者有效。装置可以经中央或外周置入，可用于各种适应症包括RV梗死、心肌炎、心脏术后，LVAD后右心室衰竭和移植后的。在一项研究中，患者的功能78%恢复到允许移植，50%可存活一年。急性RV衰竭继发于pH，RVAD支持是没有效的。增加的CO通过高PVR系统时会导致肺出血。

6.结论

急性RV衰竭可能是诊断和治疗的挑战。需要早期诊断和干预，以防止多器官功能衰竭的快速和潜在的致命循环。如果可能的话，专科中心应该参与病人的管理。

我们提出了针对急性右心衰竭的简化方法如下：

1） 早期识别右心衰的危险因素

a.全身性低灌注

b.低脉压

c. 中心静脉压升高

d.腹部器官衰竭的征象

2）查找潜在的病因和治疗

3）紧急稳定血流动力学

a.提高全身BP以达到TSG和RV灌注的正常化

4）优化RV的血流动力学

a.前负荷-避免低血容量和RV过度充盈

b.率–更高的心率一般耐受性良好，减少相关的TR（80-100次/分）

c.节律–早期复律

d.收缩–多巴酚丁胺、米力农、或低剂量联合使用。治疗低血压，使用血管加压素和去甲肾上腺素

e.后负荷–首先通过非药物措施降低PVR。如果PVR仍升高，则增加吸入PA血管扩张剂或联合血管扩张剂。

5）在多器官衰竭前酌情考虑机械RV循环辅助