ARDS血流动力学管理的生理基础

当患者需要使用机械通气时，将从完全自主呼吸转变为正压通气，心脏及循环都将发生相应变化。尽管这种变化可能带来一些问题，但如果能熟练地实施机械通气（MV），或许可以有助于恢复生理稳态。相比较于重症监护中采用的其他治疗措施，机械通气带来利或弊或许更大程度上是取决于医生对生理学机制的掌握情况。

不管是在自主呼吸还是正压通气（PPMV）中，胸膜压（PPL）、跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）以及肺容积的变化，都会对包括心脏前负荷、后负荷、心率以及心肌收缩力在内的血流动力学产生重要影响。PPL可影响右心室（RV）前负荷及左心室（LV）后负荷，而PTP影响的是RV后负荷及LV前负荷。自主呼吸吸气相时PPL降低，而这种胸腔内压的下降可以一定程度上影响右心房（RA）压力。相反在正压通气（PPMV）吸气相时，胸腔内压及RA压力都增加，而且如果有呼气末正压（PEEP）存在的话，这种影响将会在整个呼吸循环中持续存在（图1）。

图1机械通气对血流动力学的影响。右心系统和胸腔内大静脉随着整个呼吸周期中胸膜压（PPL）的变化而变化。在正压机械通气（PPMV）期间，右心室（RV）充盈与胸腔内压成反比，并且随着PPL正值越大，RV前负荷下降，从而使心输出量显著减少。另一方面，PPMV使左心室（LV）的前负荷和后负荷下降。对于胸腔内的所有血管结构，跨壁压（PTM）受PPL和自主呼吸努力（PTM =血管内或心室内收缩压-PPL）的影响。蓝色箭头= PPMV使胸壁向外扩张，红色箭头= PPL对胸腔内血管系统和左心室的作用。LVTM，左心室跨壁压。

早在70多年前，Cournand等人就开始研究胸腔内压对静脉回流及右心功能的影响。他们发现右心室充盈与胸膜压（或PPL）呈负相关，PPL正压越大，静脉回流及RV前负荷减少的越多，从而导致心输出量的下降。每搏输出量的这种变化，在PPMV吸气相引起的心输出量下降，会在呼气相逆转。只要呼气时间足够长，胸腔内压下降引起PPL降低，RV则几乎可以完全得到充盈。为了使呼气相的心跳次数与吸气相的相当甚至超过吸气相，应该将呼气时间设置为大于等于吸气时间。

自主呼吸努力将会导致以下生理学变化。胸腔外静脉压是全身平均充盈压（MSFP）的基础，而全身静脉回流正取决于胸腔外静脉压力与RA压之间的压差。自主吸气时腹内压增加，而PPL下降，导致MSFP与RA压差增大，促进静脉回流，使RV前负荷及每搏输出量增加。相反，在PPMV时，RA压的升高，使静脉回流减少；因此，当胸腔内正压（或PPL）越大，RV前负荷及心输出量下降越明显。

Cournand及其同伴的这项研究中推荐的PPMV参数特点如下：（Ⅰ）吸气相的压力逐渐上升；（Ⅱ）呼气相一旦开始压力要迅速下降；（Ⅲ）呼气相的平均气道压（平均PAW）要尽可能接近大气压；（Ⅳ）为了在尽可能减少对血流动力学影响的前提下充分通气，呼气时间要和吸气时间相当甚至略长。然而，在ARDS的患者中为了改善氧合而使用的PEEP，会妨碍呼气末压力降至大气压。虽然高PEEP会降低呼吸周期中的心输出量，但PPMV带来的这种负性作用也会被交感神经系统介导的代偿机制所减轻，而这种代偿机制主要由交感神经系统增加全身血管阻力及静脉压、心率和心肌收缩力来完成 。

在一些病理情况下，尤其是高PEEP的应用时，PPMV对心输出量及静脉回流的这种负性影响将被放大。在临床中发生例如脓毒症、分布性休克、血容量不足、梗阻性休克和动态过度充气时，常引起有效循环血容量绝对或相对不足，需要在MV过程中，通过补液扩容或使用升压药和/或正性肌力药来增加MSFP及静脉回流。PPMV在复杂型先天性心脏病情况下（例如单心室Fontan术后循环状态）可能会对其独特的心肺分流生理学和解剖学上的手术改变产生负面影响，使得肺血流呈被动依赖的状态。在复杂型先天性心脏病患者中应用PPMV，需要对其心肺交互关系有全面的理解，并制定最合适的拔管计划。

跨壁压（PTM）是指血管内压与胸内压的差值，这个概念有助于去理解在PPMV时胸腔内压是如何影响LV功能的。胸腔内所有血管的PTM都受到PPL及呼吸运动的影响。当存在自主吸气时，PPL与主动脉血管内压力都降低，但PPL降低幅度要大于主动脉压力的幅度。结果在心脏收缩期时PTM明显升高，导致LV后负荷增加，这时如果不能通过增加心脏前负荷或增强心肌收缩力来代偿的话，心脏的每搏输出量就会随之减少。这种后负荷增加带来的负性作用，在健康人群中可以通过增加射血分数来代偿。然而，在ARDS患者，或PPMV患者出现强烈的自主吸气时，RV可能会挤压LV，限制LV舒张期充盈，并增加后负荷。这会导致左室舒张末期压力增加，继而发生肺水肿。因此，严重ARDS患者在适当镇痛镇静下进行高水平的呼吸支持、PEEP及被动PPMV时，或许可以减轻吸气对PPL及LV后负荷带来的负性作用，达到更佳的血流动力学状态。

肺容积的大小主要取决于跨肺压（PTP，等于肺泡压与PPL之间的差值）。另一方面，肺血管阻力(pulmonary vascular resistance, PVR)是右心室后负荷的主要决定因素，直接受肺容积变化的影响。当肺充气——肺容积从残气量增加到最大肺活量（TLC）时，肺泡毛细血管受压，导致血管阻力增加；同时，在肺充气时肺泡外血管由于受到牵拉而扩张，引起血管阻力下降。在这两种变化的作用下，总PVR与肺容积的变化呈“U型”，而在健康人群中，假设所有肺泡单元都是可通气状态，那么会在FRC时达到平衡（图2）。因此认为，在MV时，要尽可能的避免肺容积偏离FRC大幅度的变化，这样才能避免PVR明显增加。不幸的是这在ARDS中难以实施，因为ARDS是肺泡塌陷和肺泡过度膨胀共存的一种情况，导致肺容积变化非常大。

图2. 肺容积与肺血管阻力（PVR）的关系。PVR是右心室后负荷的主要决定因素，并且在肺通气的两个极端情况下都会显著增加。随着肺容积从功能残气量（RV）增加到总肺容量（TLC）时，“肺泡”血管（红色）变得越来越被膨胀的肺单位压缩，因此它们的阻力增加；而此时“肺泡外”血管（蓝色）随着肺泡膨胀变得不那么曲折并扩张，从而阻力下降。在健康人中，这两种相反的效应通常在功能残气量（FRC）时达到最佳平衡状态。

当肺泡压超过肺静脉压时，微循环塌陷造成West zone2肺区的形成。同样当局部胸膜和肺间质压力超过肺动脉压时，该局部的肺血流将明显受阻（West zone1）。在这两种情况中，肺泡压形成了RV流出道阻力，可以显著增加RV后负荷，而这在现象脓毒症、心脏手术后以及合并RV功能障碍及肺顺应性下降的ARDS患者中更为明显。由于炎症、肺实变、肺泡血管受压以及微血栓形成，急性肺损伤的肺容积会明显减少，而且因血管跨壁静水压的增加，导致经气体交换屏障的液体渗漏增加。因为总PVR中绝大部分会在微循环系统（其特征是具有非常高的渗透性）中被消除掉，所以当发生ARDS时，增加的血流量会加重这种液体渗出。

在控制PPMV时，不管是潮气呼吸还是PEEP都会增加PVR及PPL，并且会直接对mPAW产生影响。mPAW升高，不仅增加肺容积，还会通过增加PPL来向外推胸廓，导致静脉回流受阻。同时较高水平的mPAW会使已经开放的肺单位继续膨胀，加剧肺泡毛细血管的微循环陷闭。在ARDS患者中，如果有其他肺单元开放来维持肺通气，并能限制其过度膨胀，这可能有助于改善PVR。然而，过高水平的mPAW将通过增加通气区域的血管阻力，导致West zone2肺区的形成，并将使血流重新分布到通气不足的肺单位，增加死腔及 RV后负荷。充足的呼气时间（理想是超过吸气时间）可以避免这种气体陷闭及其对血流动力学带来的负性作用。

心室的相互依赖性意味着，在一个心室中发生的胸内压和肺容积变化会同时影响另一个心室的功能。左右心室共享着交织的心肌纤维、室间隔和心包空间。 心室之间的相互作用是通过围绕在心包外的肺脏对其产生的压迫而增强。在自主吸气期间，RV充盈增加会导致室间隔向左移位，从而阻碍LV舒张期的充盈。另外，RV容积增加会导致心包压力升高，然后这种压力增加又会传递到LV，从而减少肺静脉回流。这些生理现象是发生心脏压塞或心包狭窄时动脉压在吸气期明显降低的主要原因（奇脉）——随着PPL负压增大或通过补液使 RV充盈增加时，这一现象会更加突出；相反，PEEP的应用会减轻这种现象。少数情况下，右室压力升高会通过未闭的卵圆孔增加分流。在严重的ARDS中，对后负荷敏感的RV经常会过度扩张，使相邻的LV顺应性下降。如果心输出量保持不变，左心室顺应性下降会导致左心房和肺静脉压力升高，使肺水肿进一步加重。

最佳正压通气策略应该是使陷闭的肺泡重新开放，改善氧合及肺顺应性的同时，使肺被动通气对肺循环(PVR)及LV顺应性的不良影响降到最低，但这个目标很难实现，尤其是ARDS的患者。呼吸相关性肺损伤(VILI)的形成是一个受多种因素影响的复杂过程，尽管绝大多数研究工作都在阐述呼吸力学（潮气量、平台压和PEEP）对VILI的影响，但PPMV对PVM的作用也可以影响 VILI的发展、演变以及严重程度。例如在试验中，增加毛细血管前的血管压力会加剧VILI，而如果毛细血管前的血管压力保持不变，那么毛细血管后的血管压力会降低。大血管压力梯度会促进West zone2的形成，而其中微血管瀑布（血管压力梯度）将使血管内皮容易受到剪切力和/或耗能带来的损伤。

试验观察性研究发现，对于给定的气道压力和呼吸频率参数，除了会对肺血管压力有影响外，降低血流量及血流速度可以减轻毛细血管应力损伤和VILI。而在不改变气道及血管压力大小的情况下，减少肺扩张的频率可以改善组织的耐受性。另外在动物模型试验中发现，对于给定的气道峰压及PEEP参数，使用多巴胺来维持血流动力学可能会通过增加心输出量及肺毛细血管压力，促进肺水肿的形成。因此限制肺动脉压（PAP）和肺动脉血流或许可以减轻肺损伤。

最近Santos等在一项ARDS试验中，探索不同程度的PEEP是否能像肺复张策略（OLA）那样可以改善PVM。结果发现，在肺复张后递减滴定PEEP，找到最大肺顺应性时所对应的PEEP，这时PVM为最佳状态（通过测定有效动脉弹性和血管顺应性）。ARDSnet提倡限制VT（以适应功能性肺组织的减少），与OLA不同，由于重力依赖性肺塌陷的持续存在，肺通气分布更加不均一。其次，提倡通过肺复张来增加并维持功能性肺组织，并个体化滴定PEEP。另外，该项研究的作者还进一步比较了这两种常用的肺保护性通气策略对PVM的影响，结果发现，它们对PVM的影响非常相似。除了PEEP会影响心脏前负荷导致心脏指数下降外，肺复张中所用的高PEEP不仅不会对PVM产生不利影响，而且可以改善呼吸力学及气体交换。所有这些观察结果都表明，MV策略的价值在于保护肺实质和循环的同时，减少对呼吸机和氧气的需求，以避免通气和血流灌注之间不良交互作用。

通常在ARDS中，肺毛细血管会受到许多动态因素的影响，包括：肺实质塌陷导致的外源性肺静脉梗阻，由缺氧和高碳酸血症引起的平滑肌收缩，最终血管重塑以及PPMV在肺通气时对肺泡血管的直接作用。这些因素都会对肺微循环产生影响。在ARDS中，这些因素对PVR的最终综合作用，取决于受炎症影响的肺实质血管的舒张/收缩性，以及肺的膨胀状态。

尽管我们已经讨论了PPMV与肺容积对RV及LV功能的影响，但ARDS，却是受到多种因素作用的复杂情况。在ARDS中应用机械通气时，许多因素都会促进RV功能及肺循环障碍的发生发展。这涉及肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的病理过程，以及血管损伤和微血栓形成造成肺毛细血管的阻塞。因此，在讨论RV功能障碍及VILI的发生发展时，我们还需要注意血管内压力和血流的变化对它们的影响。

正如先前Mathieu-Costello等在使用电子显微镜进行的试验中所示，当微血管压力上升到非常高的水平时，会发生毛细管应力性破裂——定义为当微循环压力显著升高时发生的血管机械性破坏。但这种毛细血管破坏所需的压力阈值在不同物种之间变异性很大（例如兔的这种压力阈值仅为40mmHg），而且这种结构破坏在肺高容积时更容易发生，尤其是当气道压力保持恒定时，肺泡上游和下游的血管腔内压力理论上是相等的。在机械通气模式设置不当，肺通气存在不均一性时，不同区域的血管透壁压可能也会差异显著，使血管压力非常低的区域发生毛细血管应力性破裂，特别是受到炎症影响的肺组织及微血管。

因此，除了患者自身心血管条件之外，通气策略对血流动力学的改变还受到肺本身状态的影响，例如ARDS的阶段，肺泡塌陷还是过度膨胀。由于ARDS的特征是肺呼吸力学的改变、通气/灌注的不均一性、动静脉分流、通气死腔以及HPV，而且很难预测这些血流动力学变化的严重性和潜在危害性。那些试图保护肺组织的干预措施可能在给肺组织及全身血流动力学带来积极作用的同时，也会造成不利影响。

为了在同时优化血流动力学不稳定ARDS患者的灌注，改善气体交换并最大限度减少VILI，评估心血管状态的特征及监测血流动力学是至关重要。评估容量的反应性可能是第一步，置入动脉导管可以实时监测血压和脉压变化(PPV)。当监测和解读正确时，通过正压通气期间每搏输出量变化的程度，PPV是容量反应性的最好的预测因子。急性呼吸窘迫综合征中常见的自主呼吸活动、低潮气量和低肺顺应性可能会降低或使PPV提示容量反应性的预测值无效。然而，当低潮气量或者低肺顺应性时，而高PPV（>12％），则意味着患者可能对容量存在反应，这意味着心输出量可以随着补液而增加和/或随着PEEP水平的升高而降低。然而，当存在RV功能障碍时可能导致PPV值较高，提示RV对后负荷依赖，而不是对容量存在反应。这个观察结果提示临床医生应该用超声心动图评估RV功能和/或连续监测被动抬腿（PLR）期间PPV的变化。在PLR过程中PPV的下降表明存在容量反应性，而没有变化表明RV存在后负荷依赖。

尽管中心静脉压(CVP)是前负荷反应性较差的预测指标，且受胸腹相互作用、腹内压和自主呼吸的影响较大，但CVP往往有助于监测RV功能对治疗的反应。食管压力（PES），PPL的有效替代指标，可以估计右心房PTM（右心房压力减去PPL），便于评估潮气量如何影响血流动力学。不幸的是，常规测量PES在当前来说仍然是一个挑战。另一方面，当需要血管活性药物时，大多数ARDS患者需要中心静脉导管(CVC)，它的置入在可以测量CVP和中心静脉氧饱和度(ScvO2)。

肺动脉导管（PAC）

置入PAC可以测量PAP和肺动脉楔压(PAOP)，并计算肺和全身血管阻力。PAC还可以通过校正的热稀释方法测量混合静脉氧饱和度(SVO2)，估计右心室输出量，通过PVR计算右心室后负荷。所有这些指标都可用于评估对PEEP滴定，扩容和血管活性药物给药等关键干预措施的反应。然而，值得注意的是，当存在严重三尖瓣关闭不全和RV扩张时，通过热稀释法测定的心输出量偏低。

在严重ARDS、左心室功能障碍或脓毒症相关疾病患者中，置入PAC充分测量PVM是合理的，因为这些患者对初始治疗没有反应，需要先进的血流动力学监测。然而，PVR的平均值仅代表心室输出的稳态的不平衡，忽略了肺动脉血流和肺动脉压力的波动性，而肺动脉血流和肺动脉压力对RV负荷有显著的影响。在PPMV使用高PEEP时，计算PAWP的透壁压可以估计真实的LV充盈压。此外，在ARDS的情况下，由于PTP过高，West zone1和West zone2，特别是在低血容量的情况下，可能会被异常放大。因此，计算的PVR可能低估了肺循环的真实阻力，并且非常依赖于血流。在这样的背景下，肺部的血管压力梯度（平均PAP-PAOP）仍然有助于评估肺血管异常的程度。需要更具体的方法来评估RV负荷和肺循环，如RV应变、肺动脉阻抗、动脉弹性和先进的瞬时血流和压力波形分析，以更全面地评估RV后负荷。

为了评估ARDS液体超负荷的风险，最有用的经肺热稀释衍生法监测血管外肺水和肺血管通透性指数。另外，经肺热稀释用于校正脉冲轮廓方法，其允许从股动脉压力曲线实时监测心输出量，但不能诊断出单独的RV衰竭。在过去十年左右的时间里，已经研究并使用了多种有创和非侵入性未校准的脉冲轮廓方法。然而，在脓毒症患者中和/或使用血管加压药物的情况下，它们的有效性受到严重质疑，因此目前不建议在ARDS患者中使用此类工具。

ARDS治疗中床旁超声心动图可以快速，动态地评估心室大小和功能，治疗后心输出量的变化，呼吸周期中腔静脉管径的变化，以及监测通过PLR等实验对前负荷的反应。经胸超声心动图（TTE）是非侵入性的，应在ARDS管理过程中尽早进行。然而，当TTE受到回声不良等限制时，经食管超声心动图（TEE）可能有帮助。TEE比TTE能更准确地检测急性肺源性心脏病（ACP）。超声心动图检查还应包括左心室射血分数，左心室舒张末期面积，心输出量和左室充盈压标志物。

在ARDS患者中，将RV舒张末期区域（RVEDA）与LV舒张末期区域（LVEDA）进行比较在评估RV大小时非常有用。RVEDA/LVEDA比值在0.6和1之间表明中度RV扩张，而RVEDA/LVEDA比率>1表明严重RV扩张；RVEDA/LVEDA比率>0.6和在收缩末期存在反常间隔运动则可诊断ACP。

斑点追踪超声心动图（STE）是一种新的、并在不断发展的技术，在客观评价右心室收缩功能方面也有一定的应用价值。STE不仅可以更准确地预测收缩功能，还可以评估心腔的负荷情况（前负荷和后负荷），特别是高负荷相关的RV。此外，STE操作员相对独立，观察者之间和观察者内在的可变性相对较小。当与心脏磁共振（RV功能评估的金标准）相比时，STE衍生指数-右室游离壁纵向应变（RVFWS）被认为是目前可获得的RV收缩性能的最佳预测因子。它还与有创测量的心脏指数和RV卒中功指数密切相关。最近，Garcia-Montilla及其同事评估了RVFWS是否能够预测接受肺保护性MV的ARDS患者的最佳RV充盈压。这些作者得出结论，就RV力学而言，中度-重度ARDS中的最佳RV充盈压通常可以为平均CVP～13mmHg，并且与RVFWS的相关性为～20％（正常参考值）。一旦该技术变得更加广泛和标准化，STE可以为重症监护从业者提供重要和客观的指标，以帮助ARDS患者的血流动力学管理，允许基于RV变化实时滴定PEEP。

虽然在管理低氧血症性呼吸衰竭的机械通气患者的血流动力学时，评估左心室功能也是有意义的，但RV仍然是受PPMV和ARDS最直接影响的部分。因此，治疗策略应主要针对预防和治疗RV功能障碍（图3）。从这个意义上说，应该遵循以下一般原则：（一）优化RV前负荷;（二）优化RV收缩功能;（三）降低RV后负荷;（四）保持适当的全身血压和冠状动脉灌注;（五）治疗基础疾病。然而，成功实现这些原则还取决于MV的模式和肺功能障碍的严重程度。

图3. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺血管功能障碍的原因和主要治疗策略。基于肺血管力学和呼吸力学的综合评估，治疗ARDS患者循环衰竭。MOD，多器官功能障碍; PAH，肺动脉高压; NE，去甲肾上腺素; PPV，脉压变化;PPMV，正压机械通气; RVEDA，右心室舒张末期面积，LVEDA，左心室舒张末期面积; DPAW，气道驱动压力; DPTP，经肺驱动压力; PPLAT，平台压; PEEP，呼气末正压; EIT，电阻抗断层成像; ECMO，体外膜肺氧合。

常规评估RV功能有助于调整ARDS患者的MV模式，该方法适合于保护RV。这一治疗重点是由Bouferrache及其同事提出的“RV保护方法”，包括避免肺泡和气道过度膨胀，保持平台压力低于27-28 cmH2O，最小化内源性（自动）PEEP，以近似正常PaCO2和“低”PEEP为目标，以及在严重ARDS中常规使用俯卧位通气（PP）。该保护RV策略的生理机制主要是避免过度扩张的肺泡压迫肺微血管并减少由高碳酸血症直接引起的PVR增加。然而，在试图应用“RV保护方法”时，使用的低PEEP可能会增加由于HPV引起的RV后负荷和依赖性肺不张区域的毛细血管塌陷。

与法国小组提出的“RV保护方法”相反，OLA的目的是通过使用足够高的PEEP水平来促进肺泡复张，以防止新复张的肺泡在新的呼吸周期中再次塌陷。因此，OLA可减少肺不张和肺内分流，但接受一些肺泡过度膨胀。尽管ARDSnet方法和OLA均提示对PVM具有类似的影响，但基于仅针对肺力学的方法（与合理氧合作用目标脱离）的PEEP滴定实现的“完全复张”策略可能不仅导致过高的PEEP水平，而且心脏指数也显著降低。这种效应或许可以解释，那些最近根据呼吸系统最佳顺应性测定来滴定PEEP的肺复张研究中，报告的病死率增加原因。

无论采用何种通气策略，在评估和管理ARDS血流动力学时都必须考虑两个特别重要的因素。首先，准确测定PTM，血管内（或心室内/心房）压力的直接测量必须与血管外压力相关。其次，考虑到循环系统的波动特性，其中非恒定血流通过“弹性管”传导，平均PVR所基于的线性阻力的简单概念可能会产生误导;由潮气量变化导致的肺部膨胀-不仅会影响血流动力学，还影响血管内和血管外压力，循环血容量以及近端和远端肺血管压力。

如果提示有效血容量过多，建议使用等渗液体；然而，当血红蛋白浓度低于约8g/dL时，应考虑在急性和重症患者输注红细胞。白蛋白也是生理盐水的有效替代品，特别是在脓毒症相关的 ARDS或严重血清白蛋白降低的情况下（例如，肝衰竭）。由于右心室衰竭是限制补液恢复灌注作用的主要因素，建议谨慎进行，在扩容之前必须仔细评估风险和收益，以避免容量过负荷，这可能会在RV后负荷增加时诱发ACP。

美国国立卫生研究院ARDS网络的液体和导管治疗试验（FACTT）发现，在没有血管加压药支持的患者中，与开放性性补液方案（FACTT  Liberal）相比，限制性补液方案（FACTT Conservative ）组有更低的液体累计平衡及更好的临床结局。限制性补液方案组（FACTT Conservative），尽管未显示病死率降低，但与机械通气天数减少显著相关。随后的ARDS网络研究使用的是简化的开放性补液方案（FACTT Lite）。Grissom CK及其同事比较了FACTT Lite，FACTT Conservative和FACTT Liberal方案并得出结论，FACTT Lite比FACTT Conservative治疗相比，液体正平衡更多，但临床预后和安全性并无差异。因此，FACTT Lite是ARDS中液体管理的FACTT Conservative的有效替代方案。

一旦灌注恢复，在循环衰竭的情况下进一步扩容通常是无用的甚至是有害的。第二步是寻找是否存在ACP，据报道有20%到25%的ARDS患者合并ACP。去甲肾上腺素（NE）通过恢复平均动脉压和RV血供改善RV功能，特别是当高RV室壁应力受损时。其他替代NE的药物包括钙致敏剂，如左西孟旦，它被建议作为恢复RV(肌力作用)和肺循环(血管舒张作用)之间耦合的治疗选择；然而，这些药物有可能同时导致低血压。此外，两种常用的吸入选择性肺血管扩张剂-吸入一氧化氮（5-10 ppm）和吸入前列环素（20-30ng/kg/min），似乎在改善氧合作用方面具有相同的疗效，然而，当在未选择人群中将氧合作用作为主要治疗目标时，没有证据表明临床结果有所改善。这两种药物均可降低PVR并改善通气/灌注比，但不会引起全身性低血压。没有证据表明系统性血管扩张剂在ARDS中是有益的，并且一氧化氮实际上可能导致肾衰竭发生率的增加。

最后，PP有益于改善血流动力学是值得特别讨论的。PP可以改善通气的均匀性，减少和重新分配与VILI相关压力，从而降低RV负荷。这可能是PP改善ARDS患者预后的主要机制。尽管基于PaO2/FiO2比来判定ARDS的严重程度，完全符合俯卧位的指征，但在RV超负荷存的患者中采用俯卧位通气策略是否会改善结果仍有待观察。

避免心脏过负荷，调节体液平衡，优化心率，并关注肺循环是所有类型呼吸衰竭患者有效管理血流动力学的基础。利用微创方法监测心脏功能和评估心输出量是否充足等功能性血流动力学是有效治疗的必要条件。细致的管理需要一套核心技能，掌握病理生理学原理，并时刻保持警惕，来指导床旁决策。