呼吸泵衰竭监测与治疗中国专家共识 2018

一、呼吸泵衰竭定义

证据背景

呼吸泵是指呼吸驱动结构，包括产生自主呼吸的延髓呼吸中枢、完成呼吸动作的脊髓、周围神经、神经肌肉接头和呼吸肌，调节呼吸频率、节律和幅度的桥脑、中脑和大脑。呼吸泵任何结构受损，均可因自主呼吸驱动力不足或自主呼吸调节障碍而引起肺通气不足，临床表现为低氧血症和高碳酸血症，即呼吸泵衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)。常见引起呼吸泵衰竭的神经系统疾病包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脊髓炎、运动神经元病、急性炎性多发性神经根神经病、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良和药物中毒等。

推荐意见

呼吸泵衰竭以自主呼吸驱动力不足和呼吸调节障碍为临床特征，表现为低氧血症和高碳酸血症(Ⅱ型呼吸衰竭)时，可危及生命；对此，神经重症医师必须尽早展开监测与治疗，以降低病死率(专家共识)。

二、呼吸泵衰竭监测

证据背景

呼吸泵衰竭分为代偿期和失代偿期。代偿期：最初表现为呼吸频率增快，血气分析显示呼吸性碱中毒合并或不合并轻度二氧化碳分压(partial pressure of oxygen，PaO2)下降；进而因肺泡低通气下降而呼吸频率增快，但二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)正常；最后表现为高碳酸血症、低氧血症和呼吸性酸中毒。失代偿期：表现为呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽无力、咳痰困难和言语不连贯，体格检查可见呼吸频率增快、心率增快、启用辅助呼吸肌(胸锁乳突肌、肋间肌、腹肌)和胸腹反常运动(吸气时腹部内陷，而呼气时腹部膨出，与正常相反)[3]。当调控延髓自主呼吸中枢的脑结构受损时，可因损伤部位不同而出现特异性的呼吸频率与节律的紊乱，如大脑半球或间脑病变可出现潮式呼吸，中脑被盖部病变可出现中枢神经源性过度呼吸，中脑下部或脑桥上部病变可出现长吸气式呼吸，脑桥下部病变可出现丛集式呼吸，延髓病变可出现共济失调式呼吸，此类患者发生呼吸泵衰竭时，可能并不仅表现为呼吸频率变化，还有节律的改变。

呼吸泵衰竭监测包括呼吸肌力评估、脉搏血氧饱和度(saturation of pulse oximetry，SpO2)监测、持续呼气末二氧化碳分压(end－tidal carbon dioxide pressure，ETCO2)和持续经皮二氧化碳分压监测、血气分析(pH、PaO2、PaCO2、碳酸氢根)、胸部X线、胸部CT等。呼吸肌力评估包括临床观察(呼吸节律、呼吸频率、呼吸动度)和肺功能仪测定呼吸量(潮气量、最大吸气压力、最大呼气压力、咳嗽峰值流速等)。

推荐意见

掌握呼吸泵衰竭的监测技术与方法，关注呼吸泵衰竭的早期临床表现，为尽早展开呼吸功能支持治疗提供依据(专家共识，A级推荐)。

三、呼吸泵衰竭治疗

(一)无创机械通气治疗

证据背景

无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV)可用于急性炎性多发性神经根神经病、运动神经元病、重症肌无力、肌营养不良等，由此避免气管插管或再插管，减少机械通气时间、延长生存期和改善肺功能。

2008年，一项回顾性队列研究(60例次)显示：24例次肌无力危象患者采用NIPPV的双水平正压通气(BiPAP)模式治疗后，14例次(58.3%)避免了气管插管。BiPAP治疗失败的独立因素是BiPAP之初的PaCO2>45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)(P＝0.04)，在高碳酸血症发生之前采用BiPAP治疗可避免气管插管和长时间机械通气(4级证据)[4]。2009年，一项回顾性观察研究显示：14例肌无力危象患者应用了NIPPV，其中8例(57.1%)患者避免了气管插管。APACHEⅡ评分<6分和血碳酸氢根浓度<30 mmol/L是NIPPV治疗成功的独立预测因素(4级证据)[5]。

2017年，一项Cochrane系统回顾[1项随机对照研究(randomized controlled trial，RCT)，41例患者]显示：与标准治疗(药物、康复、姑息支持治疗)比对，NIPPV(标准治疗和NIPPV治疗)可使肌萎缩侧索硬化症患者生存期中位数延长48 d(219 d比171 d，P＝0.006 2)；亚组分析显示，不伴或伴有轻中度神经性球麻痹患者，生存期中位数延长205 d(216 d比11 d，P＝0.005 9)，伴有严重神经性球麻痹患者，NIPPV治疗无效[6](2级证据)。2009年，一项循证综述显示：症状性高碳酸血症(端坐呼吸、呼吸困难或晨起头痛)，夜间呼气末CO2分压>50 mmHg，夜间SpO2<90%持续1 min以上，最大吸气压力(maximal inspiratory pressure，MIP)<－60 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)，鼻吸气压力(sniff nasal pressure，SNP)<40 cmH2O或用力肺活量(forced vital capacity，FVC)<50%预测值等，提示呼吸功能不全，需考虑给予NIPPV治疗(4级证据)[7]。

2011年，一项随访研究(101例)显示：Duchenne型肌营养不良患者的生存期，应用NIPPV时间(7.4±6.1)年，其中26例患者需要持续NIPPV，但无需住院治疗；与非NIPPV治疗患者(70例)比对，拔除气管插管后给予NIPPV治疗患者(31例)生存期延长(Kaplan－Meier生存曲线显示)[8](4级证据)。2014年，另一项随访研究(300例)显示：79例Duchenne型肌营养不良患者应用NIPPV，其中20例因病情需要接受持续NIPPV维持生存，每例患者平均应用16年，可避免气管切开和住院治疗[9](4级证据)。

2003年，一例病例报道显示：不伴神经性球麻痹的急性炎性多发性神经根神经病患者成功应用2周NIPPV而避免了气管插管[10](4级证据)。2006年，2例病例报道显示：进展性急性炎性多发性神经根神经病患者，应用NIPPV虽然可短时改善氧合，但患者均不能避免气管插管和机械通气，且一例患者突然出现发绀[11](4级证据)。

NIPPV治疗前，必须排除意识障碍患者，呼吸微弱或停止、排痰无力等呼吸泵衰竭患者，不能配合NIPPV治疗患者。NIPPV治疗后，血气分析指标无改善患者仍需及时开始有创机械通气治疗[12]。

推荐意见

1．重症肌无力(4级证据，D级推荐)、运动神经元病(2级证据，B级推荐)、肌营养不良(4级证据，D级推荐)患者可予NIPPV治疗。

2．NIPPV治疗指征包括：症状性高碳酸血症，夜间呼气末CO2分压>50 mmHg，夜间SpO2<90%持续1 min以上，MIP<－60 cmH2O，SNP<40 cmH2O或FVC<50%预测值(4级证据，D级推荐)。

3．无确切证据支持急性炎性多发性神经根神经病患者应用NIPPV治疗(4级证据，D级推荐)。

4．意识障碍、呼吸微弱或无力、咳痰明显无力的患者禁止使用NIPPV治疗(专家共识)。

5．NIPPV期间注意PaCO2、气道分泌物监测(专家共识)。

(二)气管插管

存在呼吸泵衰竭相关神经疾病，并出现严重低氧血症或高碳酸血症，预测需要较长时间机械通气，不能自主清除上呼吸道分泌物，有误吸或窒息高风险等气管插管指征，均需紧急建立人工气道。

推荐意见

患者出现严重低氧血症和(或)高碳酸血症(PaO2<60 mmHg，尤其是充分氧疗后仍<60 mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降)以及气道保护能力明显下降时，应予气管插管(专家共识，A级推荐)。

(三)气管切开

证据背景

2017年，一项系统回顾和荟萃分析(10项RCT，503例患者)显示：急性脑损伤(脑外伤、脑卒中、脑炎、脑病和癫痫持续状态)患者早期气管切开(≤10 d)可降低远期病死率(RR＝0.57，95%CI 0.36～0.90，P＝0.02)、减少平均机械通气时间2.72 d(95%CI －1.29～－4.15 d，P＝0.000 2)、减少平均重症监护病房(intensive care unit，ICU)滞留时间2.55 d(95%CI －0.50～－4.59，P＝0.01)，但早期气管切开并未降低近期病死率(RR＝1.25，95%CI 0.68～2.30，P＝0.47)，并且增加了气管切开率(RR＝1.58，95%CI 1.24～2.02，P<0.001)[13](1级证据)。

推荐意见

急性脑损伤符合气管切开适应证患者需尽早(≤10 d)气管切开，以降低远期病死率，缩短机械通气时间和ICU滞留时间，但可能增加气管切开率(1级证据，B级推荐)。

(四)机械通气

证据背景

当出现呼吸频率、节律、幅度严重异常，如呼吸频率> 35～40次/min或<6～8次/min；突然自主呼吸减弱或消失；血气分析显示严重通气和氧合障碍(PaO2<60 mmHg，经充分氧疗后仍<60 mmHg；PaCO2进行性升高，pH值动态下降)等机械通气指征时，需积极给予机械通气治疗。

推荐意见

呼吸频率、节律、幅度严重异常，经充分氧疗后PaO2无改善、PaCO2进行性升高，pH值动态下降时，可考虑机械通气治疗(专家共识)。

(五)机械通气撤离

证据背景

2001年，一项神经外科(颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、肿瘤、脊柱外伤等)机械通气患者(100例)RCT显示：程序化撤机组和经验性撤机组的机械通气时间中位数均为6 d，两组患者预后并无差别[14](2级证据)。2008年，另一项神经外科机械通气患者(318例)RCT显示：程序化撤机组的再插管率低于经验性撤机组(5%比12.5%，P＝0.047)，但两组机械通气时间、ICU停留时间、病死率和气管切开率差异无统计学意义[15](2级证据)。2015年，一项神经内科(卒中、脑炎、急性炎性多发性神经根神经病、急性播散性脑脊髓炎、重症肌无力等)机械通气患者(144例)RCT显示：与经验性撤机相比，程序化撤机的机械通气时间更短(10.8 d比14.2 d)，但差异无统计学意义(P＝0.106)，而住ICU时间有缩短趋势(19.0 d比26.1 d)(P＝0.063)[16](2级证据)。

推荐意见

推荐机械通气患者以自主呼吸试验为核心的程序化撤机方案(表1)(2级证据，B级推荐)。

(六)气管插管拔除

证据背景

2001年，一项神经外科机械通气患者(100例)的RCT显示：GCS评分和氧合指数与成功拔管相关(P<0.000 1，P<0.000 1)[14](2级证据)。2004年，一项通过自主呼吸试验的内科ICU患者(88例)前瞻性观察性研究显示：拔管失败患者咳嗽峰值流速低于成功拔管患者[(58.1±4.6) L/min比(79.7±4.1) L/min，P＝0.03]，咳嗽峰值流速≤60 L/min患者拔管失败风险增加5倍(RR＝4.8，95%CI 1.4～16.2)，痰液分泌量≥2.5 ml/h患者拔管失败风险增加3倍(RR＝3.0，95%CI 1.0～8.8)，不能遵嘱完成4项简单指令(睁眼、视物追踪、握手、伸舌)患者的拔管失败率增加4倍(RR＝4.3，95%CI 1.8～10.4)，上述3项危险因素全部具备者的拔管失败率100%，而不具备上述危险因素者的拔管失败率仅为3%(RR＝23.2，95%CI 3.2～167.2)[17](3级证据)。2009年，一项综合ICU自主呼吸试验(130例)前瞻性观察性研究显示：拔管失败患者平均咳嗽峰值流速明显低于拔管成功患者[(36.3±15.0) L/min比(63.6±32.0) L/min，P<0.001]，最佳界值为35 L/min，不能遵嘱咳嗽或咳嗽峰值流速≤35 L/min的患者拔管失败率为24%，而咳嗽峰值流速>35 L/min的患者仅为3.5%(RR＝6.9，95%CI 2～24)[18](3级证据)。2015年，一项内科ICU患者(225例)前瞻性观察研究显示：拔管前机械通气时间>7 d(校正OR＝3.66，95%CI 1.54～8.69)、咳嗽力量减弱(校正OR＝5.09，95%CI 1.88～13.8)、严重左室收缩功能减低(左室射血分数≤30%)(校正OR＝5.23，95%CI 1.65～16.6)是拔管失败的独立危险因素[19](3级证据)。

2009年，一项系统回顾和荟萃分析(11项前瞻性队列研究，2 303例患者)显示：气囊漏气试验诊断上气道梗阻的敏感度为0.56(95%CI 0.48～0.63)、特异度为0.92(95%CI 0.90～0.93)；而气囊漏气试验预测再插管的敏感度为0.63(95%CI 0.38～0.84)，特异度为0.86(95%CI 0.81～0.90)，但是研究之间存在显著的异质性[20](1级证据)。

2000年，一项脑外伤患者前瞻性队列研究(136例)显示：符合拔管指征的患者延迟拔管可导致肺炎增加(38%比21%，P<0.05)、住ICU时间延长(中位数8.6 d比3.8 d，P<0.001)，符合拔管指征患者因GCS≤8分而气管插管拔除明显延迟(10 d比7 d，P<0.001)[21](3级证据)。2008年，一项脑损伤(脑外伤、脑肿瘤、脑卒中)患者(16例)预实验研究显示：GCS<8分患者在具备气道保护能力的前提下，气管插管拔除安全、可行[22](3级证据)。

推荐意见

1．存在咳嗽呼气峰值流速降低(≤35或≤60 L/min)、痰液量增加(>2.5 ml/h)、不能遵嘱完成指令、机械通气时间>7 d、咳嗽力量减弱、严重左室收缩功能减低患者，需暂缓气管插管拔除(2～3级证据，B级推荐)。

2．在考虑可行气管插管拔除前，可用气囊漏气试验预测气管插管拔除和再插管风险。若气囊漏气量减少且具有喉部水肿危险因素时，暂缓气管插管拔除；若无喉部水肿危险因素，仍可考虑气管插管拔除(1级证据，B级推荐)。

3．意识障碍但不伴肺炎、且咳嗽反射良好的患者，可尝试气管插管拔除(3级证据，C级推荐)。

(七)气管切开套管拔除

证据背景

2014年，一项系统回顾(7项前瞻和3项回顾描述研究)显示：咳嗽能力(最大呼气压力≥40 cmH2O、咳嗽峰值流速>160 L/min)和气切套管封堵耐受能力>24 h是两项气管切开套管拔除评估指标。此外，意识水平、痰液分泌量和性质、吞咽功能、二氧化碳分压、气道狭窄、年龄、合并症等也需作为参考评估指标，据此制定的拔管前定量和半定量参数评分(Quantitative and semiquantitative parameters，QSQ)评分(表2)可用于预测气切套管拔除[23](1级证据)。

推荐意见

咳嗽能力和气切套管封堵耐受时间是气切套管拔除的主要评估指标，可选用QSQ评估量表综合判断拔管可行性(1级证据，B级推荐)。

(八)气道清理

证据背景

2013年，一项系统回顾(31项RCT、1项前瞻性队列研究，2 453例患者)显示：包括常规胸部物理(体位引流、扣击、震动排痰)治疗、肺内冲击通气(intrapulmonary percussive ventilation)、呼气正压等非药物性气道清理技术虽然安全性好，但改善肺功能、气体交换功能和氧合功能有限(差异无统计学意义)[24](1级证据)。

2015年，一项系统回顾(8项RCT，1项回顾性队列研究，379例患者)显示：祛痰药物(乙酰半胱氨酸、肝素＋乙酰半胱氨酸、沙丁胺醇、异丙托溴铵)和生理盐水，对促进咳痰、改变痰液量和性状、改善肺功能和肺不张并无有效作用[25](1级证据)。

2013年，一项系统回顾研究(5项RCT，164例患者)显示：震动排痰、叩背、体位引流、吸痰等护理措施(< 30 min)可使ICP短暂升高，其中吸痰前后ICP改变最为明显[(19.65±8.24) mmHg比(26.35±12.82) mmHg，P<0.05]；护理措施结束10 min后，ICP可基本恢复基线水平(P>0.05)[26](1级证据)。

推荐意见

1．气道清理技术是安全的，但缺乏患者获益证据(1级证据，B级推荐)。在未获得新证据之前，可延续以往护理常规(专家共识)。

2．祛痰药物可用于气道清理，但缺乏患者获益证据。因此，不推荐常规使用(1级证据，B级推荐)。

3．颅内压显著升高患者，需缩短气管内吸痰、震动排痰、体位引流和扣背等胸部物理护理时间(< 30 min)(1级证据，B级推荐)。

(九)呼吸中枢兴奋剂

以兴奋呼吸中枢为目标的呼吸中枢兴奋剂临床研究缺如。

推荐意见

鉴于目前尚无呼吸泵衰竭患者应用呼吸兴奋剂的研究，呼吸中枢兴奋剂的使用可暂延续以往常规治疗，但有必要加强研究，证实药物的有效性(专家共识)。