中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南 2015- 治疗篇_第2页

3. 特殊患者抗感染的治疗方案

3.1 老年CAP患者治疗方案经验性抗菌治疗在老年CAP治疗中占有重要地位。由于老年CAP具有特殊性，如基础疾病多、易造成全身损害(如肾损伤)、常伴有吸入因素等，因此，应给予及时、正确的经验性抗生素治疗。非典型病原体和肺炎链球菌在我国老年CAP患者中占有重要地位，肺炎链球菌为伴合并症老年CAP患者中最常见病原体，混合感染和非典型病原体不容忽视，伴合并症老年CAP患者推荐使用氟喹诺酮类(莫西沙星、左氧氟沙星、吉米沙星)、阿莫西林联合大环内酯类或阿莫西林/克拉维酸联合大环内酯类；疑有吸入危险因素时应考虑覆盖厌氧菌，可以选择莫西沙星等对厌氧菌有效的呼吸喹诺酮类药物，也可选择氨苄西林/舒巴坦钠、阿莫西林/克拉维酸等有抗厌氧菌作用的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素等；老年人肾功能处于临界水平，肺部感染易引发肾功能不全，应用抗菌药物时，应注意保护肝肾，尽量避免使用肝肾毒性大或主要经肾脏排泄的药物，使用主要经肾排泄的药物时，应酌情减量。临床医师应对患者的免疫状况、基础疾病及临床表现等进行全面评估，抗生素选择应确保广谱覆盖CAP可能病原体，如肺炎链球菌、非典型病原体等。此外，还应兼顾当地流行病学及耐药现状，选择更有效的药物，以保证覆盖耐药肺炎链球菌基于上述原因，在选择抗菌药物时建议根据老年患者的基础状态、治疗场所、可能的病原体等选择氟喹诺酮类、β-内酰胺类或联合用药方案(见附录-C)。

3.2 儿童CAP患者治疗方案 2011年由儿科感染病学会(The Pediatric Infectious Diseases Society, PIDS)和美国感染病学会(IDSA)联合制订了首个《婴儿及大于3个月儿童的社区获得性肺炎处理指南》。该指南包括以下几方面的内容：医疗保健单位的处理决定，儿科CAP的诊断测试、抗感染治疗，儿科CAP的辅助手术及非抗感染治疗，对治疗无反应儿童的处理，出院标准、预防等。指南中同时对门诊及住院儿童CAP患者给予抗感染推荐(见附录-D)。

3.3 妊娠期和哺乳期CAP患者的治疗方案某些药物可通过胎盘屏障对胎儿产生直接的不良影响，也可通过影响妊娠过程，如引起子宫收缩致流产，抗微生物药物对妊娠的影响主要是前者。药物对妊娠的不同时期可产生不同的影响，都可能对胎儿产生不良影响。因此，如需加强抗菌效果，可联合用药，不建议增加单药剂量。急诊医师治疗妊娠期患者时，务必了解欲处方药物的使用分级，权衡利弊，医患双方充分沟通之后，参考妇产科专科医生建议，必要时请会诊协助。很多药物可透过血乳屏障进入乳汁，间接影响乳儿的健康。因此，凡是新生儿和婴儿禁用的药物，乳母使用都会影响到乳儿，而新生儿和婴儿可使用的药物，乳母使用对其影响较小。不同药物通过血乳屏障的能力差别很大，因此，对乳儿的影响也不尽相同。原则上，即使乳母可正常使用、对乳儿影响很小的药物，在用药期间也应尽可能暂停哺乳。无论乳汁中药物浓度如何，均存在对乳儿潜在的影响，并可能出现不良反应。因此，哺乳期患者应用任何抗菌药物时，均应暂停哺乳，并做到让患者充分知情可能给乳儿带来的影响34。美国食品及药品管理局根据药物对胎儿的致畸情况，将药物对胎儿的危害等级分为A、B、C、D、X 5个级别。A级：药物对孕妇安全，对胚胎、胎儿无危害；B级：对孕妇比较安全，对胎儿基本无危害；C级：药物仅在动物实验研究时证明对胎儿致畸或可杀死胚胎。未在人类研究证实，孕妇用药需权衡利弊，确认利大于弊时方能应用；D级：药物对胎儿危害有确切证据，除非孕妇用药后有绝对效果，否则不考虑应用；X级：药物可使胎儿异常，在妊娠期间禁止使用。在妊娠3个月，以不用C、D、X级药物为好。至今尚无A类抗菌药物，妊娠和哺乳期推荐使用B类抗菌药物，慎用C类药物，不用D类和X类药物。

3.4 免疫缺陷患者的治疗方案恶性实体肿瘤或血液病、器官移植术后、长期应用免疫抑制剂或激素、获得性免疫缺陷综合征等四项基础疾病或相关因素的患者均应属于免疫抑制宿主肺炎。现就人类免疫缺陷病毒感染患者的诊治方案进行简要概括：通常人类免疫缺陷病毒感染患者易感染常见的病原体有肺炎链球菌和流感嗜血杆菌，一般起病急，常出现高热、胸痛、咳嗽。肺部X线可见广泛性浸润，或典型的局灶性、单叶或多叶性肺实变。常规抗菌治疗效果不错，但易复发。

4. 并发症的处理方案

4.1 呼吸衰竭当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，动脉血氧分压(PaO2)降低和(或)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO2<60mmHg(6.7kPa)和(或) PaCO2>45mmHg(6kPa)36。早期临床症状可表现为呼吸困难，因呼吸衰竭而造成的缺氧、发绀是其典型表现，急性缺氧时可出现精神错乱等症状。CAP并发呼吸衰竭的治疗视不同病情及严重程度而定，从常规氧疗到特殊的机械通气均可供选择。在严重低氧血症难以纠正的患者调整体位可以作为改善氧合的重要辅助措施加以采用。

4.2 脓胸肺部感染直接向胸腔蔓延可导致渗出液积聚在胸膜腔，即形成胸膜炎或脓胸。许多肺炎患者可并发不同程度的胸腔积液，合并胸腔积液患者病死率更高。CAP是引起脓胸的主要原因之一，CAP经抗生素治疗3天未见好转或好转后再次加重，且出现胸膜性胸痛，X线胸片显示胸腔积液时要考虑脓胸的可能。所有的脓胸患者均需要接受抗生素治疗，主要为静脉给药。应根据患者临床表现、流行病学特点、病原体涂片结果及药物对胸膜腔的穿透率等进行选择，随后观察疗效并及时调整用药和剂量。单纯性肺炎旁积液经抗生素治疗，积液一般可以吸收，必要时可行胸腔穿刺抽液，并进行积液常规、生化和病原学等检查。对于复杂性肺炎旁积液和脓胸患者，应该尽早行胸腔闭式引流，排尽脓液，促使肺早日扩张。若引流不畅，应注意寻找原因，观察导管腔是否受压、扭曲、脓栓堵塞等。若经上述治疗仍难以引流或存在多处分房积脓难以引流时，则应及时行外科手术治疗。此外，加强全身营养支持治疗，给予高能量、高蛋白、富含维生素的饮食等同样必不可少。

4.3 心力衰竭严重感染和缺氧可导致肺动脉高压，心脏后负荷加重，心肌受毒素影响，心肌收缩力减弱；同时，肺炎可引起神经体液因素改变，可并发心功能不全。若患者出现呼吸困难、口唇和四肢末梢发绀、心率加快、呼吸急促、肝脏增大、下肢浮肿等，应考虑急性心功能不全。当出现急性心力衰竭时，应立即纠正缺氧：将患者床头缓慢抬高，使患者呈最舒适的半卧位或端坐位；将氧流量增加到6~8mL/min，可使用25％~35％浓度乙醇湿化吸氧30min，以促使肺部水肿的消退。严重缺氧不改善用面罩正压给氧，吸入氧浓度为40％~60％；并使用强心剂、血管活性药物与利尿剂等药物治疗；严格控制输液速度及剂量，应用洋地黄时静脉推注速度应减慢，每次推注时间≥5min；及时纠正电解质平衡紊乱。

4.4 缺氧性脑病治疗缺氧性脑病时仍以纠正缺氧为主，可辅以营养脑细胞、促醒的药物；待病情允许时可积极行高压氧疗5。

4.5 急性肾衰竭若血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24~72h内血肌酐值相对增加25%~100%，即可诊断为急性肾衰竭。对于CAP合并急性肾衰竭患者，应尽早使用抗生素。根据病原体培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整用药剂量。同时应补充体液，维持体液平衡，补充营养以维持机体的营养状况，但需尽可能地减少钠、钾、氯的摄入量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。

4.6 感染性休克 CAP患者若经过最初的液体复苏后仍然存在持续低血压，并随之出现组织低灌注或器官功能障碍，应考虑感染性休克的诊断。尽可能在抗生素应用之前留取痰标本和血培养标本，以进行病原学检查5,13。治疗时采用液体复苏、血管活性药物、血液制品等。对于疑有容量血不足的患者采用液体疗法，持续补液直到血流动力学得到改善。但对于急性肺炎的患者，快速、大量补液会加重肺脏液体负荷，引发肺水肿，恶化低氧血症，因此，在临床实际工作中必须权衡利弊，严密监测。对于没有组织低灌注的ARDS患者，建议采用限制性补液策略。应尽早应用抗菌药物治疗。对休克患者，依血压调整升压药的用量，给患者保暖措施，积极治疗引起休克的原因。做好患者的各种生活护理，对重症患者预防压疮的发生。

5. 并发症的预防

通过清除积痰、密切观察生命体征变化等措施可减少CAP并发症的出现。此外，CAP是上述并发症的原发疾病，因此，从长远角度来讲，预防CAP的发生意义更加深远。

CAP患者均有不同程度的通气及换气功能障碍，维持呼吸道通畅至关重要。清除积痰是保持呼吸道通畅的重要环节，首先应嘱其采取最有利于呼吸道通畅的体位，鼓励用力咳嗽排痰，若痰液不易咳出，可用平喘药通过氧气雾化吸入。对于重症CAP患者，其病情变化常较迅速，应密切观察生命体征变化，尤其是呼吸的变化，防止呼吸衰竭的出现。对于合并各种基础疾病的患者，也应密切监测相关指标，防止病情的加重。当CAP患者合并有肾脏疾病时，用药过程需观察尿量的变化，合并有肝功能障碍的患者，观察其食欲、大便性状及其他胃肠道症状。老年CAP患者维持机体内环境平衡的能力差，容易发生电解质平衡失调，及时纠正电解质紊乱，有利于心衰的控制。

6. 传染性肺炎的筛查

要注意筛查《传染病防治法》管理的传染性肺炎，例如，甲型H1N1流感、甲型H7N9流感、传染性非典型肺炎、中东呼吸综合征等。临床上注意鉴别，能够排除传染性肺炎的患者，按照本指南进行诊治；不能排除传染性肺炎的患者，则按《传染病防治法》的要求进行诊治。在传染性肺炎流行期，具有疫区接触史、临床特点符合传染性肺炎的患者要重点进行传染性肺炎的筛查。

三、急诊CAP疗效评价

急诊CAP患者初始经验性治疗48~72h后应对患者治疗反应进行评估。评价内容包括患者临床症状、一般情况、生化指标(包括反应感染严重程度的生物标志物)、病原学及患者对治疗的耐受性，必要时应结合肺部影像学变化。综合上述因素，可根据患者对初始治疗的反应确定为治疗有效或治疗失败，并进一步预估合适的疗程。

经初始治疗后，症状明显改善者可不参考病原学检查结果，继续原有治疗。对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者，改用同类或抗菌谱相近、致病菌敏感的口服制剂序贯治疗。对于达到临床稳定、能接受口服且无意识障碍的患者，在序贯治疗当天可予以出院。

此外，CAP患者选择初始抗生素治疗方案时，需全面考虑可能导致治疗失败的风险因素，包括患者的年龄、疾病严重程度、居住状况、合并症、患者的免疫功能状态以及当地病原体的耐药模式等。对于初始治疗失败的患者，应再次详细询问病史，评估患者情况，明确是否存在导致病程延长的宿主因素及病原体因素。对于临床没有恶化的患者，监测肺部影像学改变，常规开展非侵入性病原学检查以除外感染持续存在、出现耐药菌及新的院内交叉感染的可能，根据痰培养结果审慎调整药物。对于病情进展恶化的患者，除常规监测痰培养及肺部影像学改变外，尚需进行支气管镜检。重新评估时尚需考虑是否有非感染性因素。

生物标记物在急诊CAP疗效评价中应用开始逐渐增加，如CRP可逐渐应用于临床疗效评价：CRP在临床上具有检测快速、便捷，不受年龄、性别等因素的影响，且较体温和白细胞计数变化更早且敏感。2009年英国胸科协会(British Thoracic Society, BTS)指南中明确提出：入院时CRP<100mg/L的患者30天病死率、机械通气和/或心血管支持治疗的需要率、以及复杂性肺炎的发生率均较低40。但是大量其他的研究则未能证实CRP与预后的相关38。由于CRP受抗生素使用的影响，需进一步寻找敏感性和特异性更高、不受抗生素影响、具有良好预测能力和疗效观察效力的生物学指标。

目前，降钙素原(Procalcitonin , PCT)被认为是临床诊断、治疗抗生素使用和预后的一个重要工具。在预测CAP预后具有重要作用。如PCT水平与肺炎的严重程度呈正相关。低水平PCT(<0.1ng/mL)提示可能是肺炎较轻、预后较好，或是病毒性肺炎、非典型病原体导致的肺炎，是不使用或停用抗生素的参考指标。监测PCT的变化趋势可以作为抗生素治疗效果的评估手段，PCT持续升高或者不降是治疗无效的表现。在重症CAP中，PCT水平与痰细菌培养阳性率、病情的严重程度呈正相关。初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。PCT<0.1ng/mL时，可能提示基本无细菌感染的可能性，强烈建议不使用抗菌药物；PCT为0.1~0.25ng/mL时，提示细菌感染的可能性不大，不建议使用抗菌药物；PCT为0.25~0.5ng/mL时，可能存在需要治疗的细菌感染，建议使用抗菌药物；PCT>0.5ng/mL时，很可能存在需要治疗的细菌感染，强烈建议使用抗菌药物。我国PCT指导专家共识推荐：PCT可指导判断抗菌治疗的临床疗效和治疗疗程。(1)抗菌治疗疗效判断：如果PCT在治疗开始的72h内，每日较前日下降30％以上，认为治疗有效，可继续使用原抗菌方案；如果治疗最初几天内PCT水平不降，提示该治疗方案效果不佳，应结合临床情况调整治疗方案。(2)确定抗菌治疗的疗程：抗菌治疗方案持续1周左右就应该考虑其有效性，延长疗程应慎重权衡。对某些疾病(如肺炎等)或成功去除感染灶后(感染导管拔除)的患者，经3~5天的抗菌治疗后应用PCT进行评估。如果PCT水平较初始值下降90%以上，建议停止抗菌治疗。

总之，对于急诊CAP的治疗应建立整体治疗理念，一方面要积极控制或清除病原体感染，把握最佳治疗时机，制定合理抗感染治疗方案；另一方面也需注意调节患者的免疫状态，采用器官功能支持和营养支持等治疗方案，全面辅助治疗。