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危重和休克患者静脉回流: 第一部分: 生理学基础

Chu • • 文献摘要 • 阅读 112

Funk DJ et al. Crit Care Med. 2013;41(1):255-262.

当代心血管功能的血流动力学分析一般集中在左室(LV)生理. 这是因为缺血性心脏病(主要影响LV功能)是导致发达国家患者的死亡的重要原因, 且右室(RV)/静脉系统复杂的病理生理导致了分析重症患者RV/静脉系统表现上的实际困难. 大部分心脏科医师通常主要是处理心肌梗死和充血性心衰, 因此集中在LV功能是合适的. 但重症医学科医师需要处理更为宽泛的心血管系统异常包括休克, 此时的临床场景主要包括血管异常和其他心脏以外的异常(如脓毒症, 低血容量或是梗阻性休克). 因此将心脏和血管功能相结合的心血管病理生理学比完全集中在LV的生理学对重症医学科医师更为有用.

本文分为两个部分, 第一部分讨论心脏和静脉系统在调节静脉回流(VR)和心输出量(CO)中的作用. 讨论VR的主要决定因素, 以及在不同病理生理状态下VR的改变. 第二部分会讨论包括休克的多种病理生理状态下VR和RV生理曲线的结合. 另外还会讨论休克常规治疗(补液, 升压和强心治疗及机械通气)的对VR影响和CO交互作用的关系. 

静脉系统的功能

静脉系统的主要功能是作为外周到心脏血液回流的管道, 以及循环血容量的储备. 虽然心血管的通路是一个双室腔的模型, 由体循环和肺循环组成, 其中 > 80%的血容量存在于全身静脉循环中, 而其中四分之三在小静脉和微静脉[1, 2](表1). 肺静脉只含有少量的血容量, 而左心房对于左心功能的影响相对不大. 因此VR的生理实际上可以描述为VR回流至心脏的生理.

危重和休克患者静脉回流: 第一部分: 生理学基础

表1 循环系统不同组成部分的血液分布

静脉的顺应性是动脉的30倍, 含全身约70%的血量, 而动脉仅为18%[3-5]. 由于静脉的高顺应性, 血容量巨大的改变并不会引起静脉跨壁压显著的改变. 由于这种特质, 静脉系统是血容量的理想储备池, 即使在循环血容量发生显著变化时也能保持右心的充盈. 单是内脏静脉丛就含有全身血容量约20%至33%[6, 7].

Hagen-Poiseuille定律是理解VR和CO的关键. 该定律(类似于电流的欧姆定律)表述为通过系统的液体流量(Q)(如心血管循环)为通过系统的压力改变, 除以系统阻力: 

其中P1是上游的压力, P2是下游的压力, 而R是流体阻力.

左心输出量(CO)和通过全身循环的血流通常使用Hagen-Poiseuille定律的变化来描述. 平均动脉压(MAP[P1])和右心房压力(PRA[P2])之差是通过系统压力的降低, 全身血管阻力(SVR)则是通过循环的流体阻力: 

由于CO和VR一定相同, 因此可以推断右心的VR也可以类似的表示为: 

其中Pms为体循环平均充盈压, 而RV则指VR的阻力. Pms是静脉循环的上游压力, 而下游的压力依旧是PRA(和描述全身血流的公式中一样). 该公式体现了Hagen-Poiseuille定律在静脉循环中的应用. 要注意这个概念性的框架提示动脉压和VR无关, 在这种情况下全身动脉循环的血流的意义仅是为了维持静脉储备的容量. 下文将详述Pms的概念.

要注意两个公式中(SVR和RV)中血流的阻力和血管的长度(l)和血流粘度(η)成正比, 和血管半径(r)的四次方成反比. 数学表达式为: 

大多数评估血流阻力的病理生理分析中往往强调通路的半径和长度而忽略粘滞度. 但在临床上可能会在短时间内输注数升低粘度(相比全血)的晶体液或是胶体液. 而在心血管旁路或是体外膜氧合管路预充时也可能会使用到大量的低粘滞度的液体. 在这种情况下, 血液稀释导致的血液粘度改变可能会引起阻力显著的变化[8, 9].

虽然医师使用的心功能最为常见的理论构架提示左心在CO调节方面发挥重要作用(决定左心CO的四个决定性因素中的三个, 包括前负荷, 心率和心肌收缩力是心脏相关的内在的参数), 而VR方程提示心功能只是决定VR的一个间接因素. 心功能影响VR的唯一途径在于改变PRA从而改变驱动压力梯度. 由于静脉循环正常压力范围并不大(微静脉为8–12 mmHg, 而腔静脉/右心房为1 – 2 mmHg)[10], 所以PRA小的改变能引起VR很大的变化. 由于在闭环系统中CO和VR必定相同, 在大多数生理和病理生理情况下最为明显的推论为CO并不是主要依赖于LV的心功能, 而是右心的VR.

进一步来说, 实际上CO/VR决定于心脏整体(包括右心, 肺循环和左心的特征)与全身血管循环的相互作用, 而并不是其中任何一个单独因素. 这种情况下影响心功能的因素包括右心室和左心室的负荷和顺应性, 以及肺循环的顺应性和阻力. 为简单起见, 之后的讨论将集中在右心功能, 但需要知道在这种情况下右心功能代表了作用在心脏整体影响的综合.

要理解VR生理必须理解三个相关因素: Pms, 应激和非应激性血容量, 以及静脉阻力(Rv)的概念. Pms的概念最早出现在19世纪后期, 当时Bayliss和Starling推测如果全身循环短暂停止, 动脉压会降低而静脉压力会升高[11]. 他们认为在心脏停止时整个循环系统中各处压力相同, 称之为Pms. 而随着血液在循环系统中再次流动, 由于心脏的泵作用, 上游(动脉)压力升高, 而下游(静脉)压力降低. 但系统的平均压力和静止时的压力(Pms)相同. Bayliss和Starling进一步认为血液流动时由于循环中静脉的容量较大, 因此和Pms相同的压力点必定在静脉段. 他们同时认为Pms肯定并不依赖于MAP, 因为即使没有心脏泵功能的情况下也确定Pms. 所以认为Pms代表的是维持VR的上游压力(Poiseuille定律中的P1). 在此模型中通常认为PRA测定的是右心室的前负荷(CO增加的关键决定因素), 代表了VR下游的阻力(Poiseuille定律中的P2).

Pms的值可由以下公式计算:

其中Vs为应激性血容量而C为全身顺应性(心血管循环的平均顺应性). 而后者约为静脉储备的顺应性.

非应激性血容量(非张力容量)定义为能够充满整个循环系统但并不会增加跨壁压力[2]. 非应激性血容量如果加上应激性血容量就会产生血管跨壁压力. 为更好的理解循环系统应激性和非应激性容量的概念, 就要理解在心脏停止时循环总血容量(Vt)中仅有部分会产生残压(Pms). 抗凝的实验动物被动放血可导致大量失血. 而这种外出血的容量则代表了应激性血容量(Vs). 而留在循环中的容量则为非应激性血容量(Vo).

图1A和图1B解释了这些概念. 正如图示所言, Pms的计算公式可写作:

这个公式提示两种基本机制可以改变Pms: (1)储备的总容量(Vt)的改变, 或是(2)Vo和Vs比例的改变[5]. 在理想状态下, 增加或是减少血容量会增加或是减少Vt和Vs, 但不会改变Vo. 改变自主神经张力, 对儿茶酚胺的应激的反应, 或是静注外源性血管活性药物会改变Vs和Vo的比值但不会改变C[12-14]. 虽然一些公式提示交感刺激会直接改变顺应性, 而在模型中的顺应性认为是血管壁的总体的静态(被动的)机械性属性[2, 7].

危重和休克患者静脉回流: 第一部分: 生理学基础

图1 A 应激性和非应激性血容量的概念. 在较大容器中的容积代表了全身静脉血容量(Vt), 而流出导管水平将Vt分为上方的应激性容量(Vs)和导管水平下的非应激血容量(Vo). 仅Vs(导管水平上方的容量)提供了导管外流的驱动压力(类似于体循环平均充盈压[Pms]). 血液流出容积的流速部分取决于开口上方液体(Vs)所产生的压力(Pms). 但在开口下方的血液(Vo)并不会影响流出的压力或是血流. 导管开口向下移动增加了Vs并增加了外流的压力(但并不会改变Vt)导致外流的血流增加. 相反总容量的增加但并不改变导管开口位置会增加Vt并增加Vs, 外流的压力及流量. 在体内心血管循环的血容量的相对比例(Vs vs. Vo)改变或是增加Vt来增加Vs可以增加外流的压力(Pms)和静脉回流. 右房压力(PRA)代表了下游压力, 外流导管的直径和长度以及血液粘滞度决定了静脉回流的阻力(Rv). 来源: Chest 1987; 92:906–912.

B Vs, Vo和Vt和血管顺应性(C)和血管跨壁压(Pms)之间的关系. 图表显示在容器是空的状态以及(在导管水平)容器的容量和压力, 缓慢加入液体可引起使容量增加但压力仍为零直到没过导管开口水平. 然后压力会以线性增加直到容器被装满. 直线在V2和V1之间的斜率(应激性容量)代表弹性(E=ΔP/ΔV). 弹性是顺应性的倒数因此顺应性可定义为C = ΔV/ΔP. ΔV为应激性容量(Vs = V2 – V1=Vt – Vo)而跨壁压相当于Pms. 顺应性就等于(Vt – Vo)/Pms. 将方程简单变化就 能得到Pms.

人体总血容量中一般约20%到30%(约1.5L)的容积为应激性容量[6]. 正常情况下测得的人体Pms约为8 – 10 mmHg[15-17]. 根据这些信息, 人体血管床的顺应性计算得~0.187L/mmHg[18-22]. 在没有自主神经张力影响下, 输注1L的液体Pms能升高5.3 mmHg(1L/1.87 L/mmHg).

VR方程分母是VR的阻力或Rv, 是另一个需要理解的重要概念. 决定SVR阻力大小的基本决定性因素同样也适用于Rv, 也就是说Rv和静脉循环长度和血液粘滞度成正比, 和血管平均半径四次(r4)方成反比.

Rv取决于外周循环不同部位的阻力和容量. 静脉系统的小静脉和大静脉腔静脉的横截面积和血管半径之间具有很大的差异. 而这种区别有效构建了两个区室. 小静脉和微静脉的横截面积很大, 但对Rv几无贡献, 最主要作为静脉的储备. 腔静脉和大静脉的横截面较小; 这些血管主要作为通道并贡献了大多数静脉阻力(Rv). 而对于静脉储备容量的贡献较少. 使用血管活性药物引起的自主神经张力升高可产生相互抵消的作用, 一方面静脉储备中应激性容量和Pms的增加(这会增加VR), 另一方面腔静脉和大静脉血管平均半径减少(这会降低VR). 自主神经张力降低和使用血管扩张药物有着相反的效果.

血流通过的静脉循环的有效长度也会影响Rv. 静脉系统并不是一个具有相同长度和容量静脉和微静脉的系统. 静脉系统的一部分路径较长, 流速较慢, 而另一部分路径较短, 流速更快. 这称之为短和长时间常数的血管床[23, 24]. 血管床的时间常数或是τ是由通过血管床的血容量除以通过的血流. 血管床的时间常数各有不同, 肾血管床的血容量少但流速快, 因而时间常数快τf. 与此相反皮肤的血容量大而流速慢, 因而时间常数慢τs. 而在具有快和慢时间常数组织的血管床中血液的分布分别称为Ff和Fs. 自主神经张力改变/内源性因素和外源性血管活性药物, 不但会引起静脉循环的静脉储备和横截面积改变的Vs变化, 还会导致长时间常数和短时间常数血管床中静脉血流的重新分布. 从主要为τs到τf的血流重分布可以降低Rv并增加VR.

大多数分析中通常都忽略血流的粘滞度对于VR和CO的影响. 但近期的证据提示晶体液输注除了会对Pms产生影响, 同时也会部分通过降低血管粘滞度(引起Rv降低), 引起VR/CO部分增加[9].

虽然在各种的生理和病理生理状态下VR是由Pms, PRA和Rv来决定, 但VR也会受限于呼吸力学. 心脏和血管结构都受到胸腔内压(PPL)的影响, 随着呼吸周期而有所不同. 静脉在胸腔外的体腔内受到的压力相对恒定, (在正常情况下)约为大气压(Patm). 正常情况下PRA超过PPL, 是VR方程中的分子(Pms-PRA)并代表了血流下游对抗的压力. 但在吸气时PPL的负值增大. 这种负向的胸膜内(胸腔内)压力传递到右心循环. 因此静脉压和PRA会暂时性的低于Patm. 由于胸腔外体腔内的大动脉周围压力在正常情况下接近Patm, 因此会在进入胸腔的部位陷闭成为Starling流阻[25, 26]. 此时Patm成为VR方程分子中阻碍静脉回流的下游压力(Pms-Patm). 血流出现瞬时的降低. 当血流停止时, 胸腔近端的静脉和腔静脉的压力迅速升高直到和Pms相同, 静脉再次打开(由于Pms大于Patm), 血流再次建立. 在呼吸周期的吸气相迅速限制了血流, 直到在呼气相胸腔内压成为正值血流再次建立. 到下一次的吸气再次重复该循环. 自主呼吸时当跨壁压PRA为0 mmHg(大气压)时VR到达平台.

图2 以图表形式展示了VR的公式. 当PRA(下游压力)为0 mmHg时VR最大, Pms和PRA之间的压力梯度最大. 当PRA低于0 mmHg时, 胸腔外静脉塌陷会限制血流(上文所述), 而VR仍维持在平台. 当PRA升高时VR降低. 根据VR的方程(VR = Pms – PRA/Rv), 当没有压力梯度(Pms – PRA = 0)时VR为0. 当VR曲线和横坐标相交时, VR = 0.

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图2 静脉回流(VR)曲线. 曲线和横轴的截距为体循环平均充盈压(Pms)此时VR为零. 只有在Pms – PRA为零(Pms = PRA)时VR为零. 图表左上方的方程把VR方程进行变化得到静脉阻力(Rv). 右上方的方程定义了VR曲线的斜率. Rv和VR曲线斜率的倒数可以用同一个方程得到([Pms – PRA]/VR), 其中PRA为右房压. 所以Rv就等于斜率的倒数. 由于胸腔内静脉的塌陷性, 当右房压(PRA)为0 mmHg时VR为最大值. 详见正文.

当PRA > 0(VR曲线的降支)时VR的斜率为血流(VR)改变时除以相应PRA的变化(斜率 = Q/P). 由于阻力定义为压力除以血流(P/Q)所以VR曲线斜率的倒数代表了Rv(方程见图2).

不同循环改变对VR的影响

改变VR的手段有限. 改变Pms(及其组成部分Vt, Vs及Vo)和/或VR的阻力(Rv)能改变VR曲线的形状和位置.

单独改变Pms会改变VR曲线和坐标轴的截距, 但不会改变曲线的斜率(静脉阻力未改变), 同时跨壁PRA为0 mmHg的平台折点保持不变(图3). Pms增加时曲线右移, VR增加. Vt增加而Vo保持固定, 或是Vs相对于Vo比值增加会增加Pms. Pms降低时曲线移动方向相反(VR降低). Vt降低而Vo保持固定, 或是Vs相对于Vo比值降低会降低Pms.

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图3 体循环平均充盈压(Pms)和静脉阻力(Rv)改变对静脉回流(VR)的影响. Pms增加时曲线右移, 而Pms降低时曲线左移(点虚线). Rv增加时曲线逆时针方向移动, VR降低(破折虚线). 相反Rv降低时曲线顺时针方向移动, VR增加. 详见正文. 

相反单独改变Rv会影响VR曲线斜率, 但不会改变曲线和横轴的截距(Pms不变)或是平台压折点的压力(图3). Rv增加斜率更小而Rv降低后斜率变大. 如图3所示如固定PRA Rv降低时VR增加, 而Rv增加时VR降低[27-29].

心功能及其与VR的关系

该曲线描述了在不同静脉系统(Pms和Rv)和心功能(PRA所反映)状态下VR可能值的范围. 但需要额外的信息来定义给定状况下的VR水平. Starling反应曲线描述了给定心脏充盈水平(心室舒张末容积)下的CO状况. 使用心室舒张末压力或是PRA也可以构建与其密切相关的类似的心功能曲线. 虽然该曲线的分析方法通常用于左心, 但右心室收缩也遵循相同的原理. 收缩力增加或后负荷降低时曲线上移, 而收缩力降低或后负荷增加时曲线下移(图4). 单纯的舒张功能障碍(急性缺血)或是心脏有效顺应性降低(心包或是胸腔内压力升高相关)可引起曲线的平行右移(图4). 随着RV后负荷增加可以通过等长性自身调节一定程度上增加右心室的收缩力(称为Anrep效应)[30]. 但如果RV后负荷急剧升高, RV功能则会恶化.

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图4 Starling心功能曲线. 心肌收缩力增加或是后负荷降低曲线上移. 收缩力降低或后负荷增加曲线下移. 单独舒展功能障碍或心肌有效顺应性降低时曲线平行右移. 该图是为示意并最好显示本文的关键概念. 特别是并非提示随着充盈压力的增加但没有平台期.

由于闭合系统中VR和CO必定相同, 而右心功能曲线和VR曲线均独立使用PRA作为指标, Guyton等首次建议可以将两条曲线进行合并(图5)[31]. 两条曲线的交点是在不同静脉和心功能状态下共同的VR/CO. 从VR和右心功能曲线的交点绘制的水平线和纵轴的交点就是CO和VR的共同值. 这个交点代表了两个互相联系系统共同的状况, 也就是心脏的泵功能(取决于前负荷, 后负荷, 收缩力和心率)以及静脉系统的血流特点(取决于Vo, Vs, Vt, C和Rv).

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图5 在图表上同时显示静脉回流和心输出量. 在稳定的状态, 心输出量和静脉回流必然相同并且都取决于右心房压力/中心静脉压力. 这也使得两条曲线能够同时呈现. 两条曲线的交点代表了在不同的静脉和右心功能状态下共同的静脉回流/心输出量. 详见正文.

治疗措施的效应

虽然一般认为常见的干预手段有相互独立的血流动力学效应, 但即使是最简单的干预手段都会对VR和心功能曲线产生一些不同的生理学效应. 输液对血流动力学所产生的最为常见的理解为PRA的增加通过Frank-Starling机制引起的CO的增加. 但这种描述并不完整, 忽略了对静脉系统的影响. 输注等粘滞度的液体(全血)增加Vt和Vs但不会改变Vo从而引起Pms增加(图6). VR曲线平行向右移动(图6, 从A到B点). 这会使曲线交点和坐标轴交点的VR/CO更高. 大多数状况下弹丸式的液体输注可以增加Pms从而增加VR, 引起右心血流增加, 从而通过Frank-Starling机制增加CO. 当输注晶体液时VR曲线的平行移动并不能够完全解释CO的增加.

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图6 弹丸式液体输注对静脉回流/心输出量的影响. Pms 体循环平均充盈压; Rv 静脉阻力; Vs 应激性血容量; Vt 总血管内容量. 详见正文.

输注大量晶体液或胶体液(无红细胞)会引起暂时性的血液稀释. 红细胞是血液粘度的主要构成. 由于血液粘度是VR和全身血流(动脉)方程中阻力的组成部分, 晶体/胶体液输注相关的粘度下降引起静脉和动脉血流阻力不大的下降. 粘度的下降降低了Rv, 所以VR曲线的斜率变得更为陡峭(图6, 点B到C). 同时粘度的下降可以降低肺动脉后负荷, 右室Starling曲线的上移(图6, 点C到D). 这些效应都能够增加CO/VR. 由于红细胞是血粘度的主要构成, 大量输注浓缩红细胞悬液可产生相反的效应. 输注全血时对血粘度的影响并不存在, 为简单起见这种情况下在大多数VR/右心交互分析中经常忽略(包括本文中之后的图表分析).

血管活性药物有着更为复杂的效应. 单纯升压药物去氧肾上腺素和血管加压素收缩大静脉和腔静脉, 增加Rv(降低VR斜率但不会改变Pms)(图7, 点A到B)[32, 33]. 这会降低VR. 但单纯升压药物同时也会收缩微静脉和小静脉, 这会增加Vs对Vo的相对比例. 这会增加Pms并抵消部分VR的降低(VR和坐标轴[Pms]的截距右移; 图7, 点B到C). 单纯升压药物药物也会增加心室后负荷(心功能曲线下移; 图7, C到D). 这也会降低VR/CO.

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图7 单纯血管收缩药物对静脉回流/心输出量的影响. PE 去氧加压素; VP 血管加压素; Pms 体循环平均充盈压; Rv 静脉阻力; Vs 应激性血容量. 详见正文.

VR上任何一点绘制垂直线和坐标轴的交点代表的是PRA. 加用单纯升压药物的总效应(图7, 点A到D)是VR/CO的下降和测得PRA的增加. 估算的心室压力和容量的差异也是为何静态的前负荷预测指标如PRA并不能够充分预测重症患者甚至是健康人的CO和容量的反应性[36]. 总之使用单纯升压药物的总体临床效应通常是降低VR/CO同时增加PRA及相关的充盈压.

变力扩血管药物(inodilator)如多巴酚丁胺和米力农则会产生完全不同的血流动力学效应[37, 38]. 对静脉循环系统的主要效应体现为对容量和阻力产生的容量和阻力的效应. Rv下降且VR的斜率增加(图8, 点A 到B), 这会增加VR. 但Vs对Vo比值的下降引起Pms下降(图8, 点B到C), 会部分抵消这种效应. 小动脉血管舒张活性和直接正性肌力效应能引起有效收缩力的显著增加, 心室功能曲线的上移(图8, 点C到D). 最终效应为VR/CO的显著升高同时伴PRA和相关充盈压的降低.

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图8 变力扩血管药物对静脉回流/心输出量的影响. dob 多巴酚丁胺; mil 米力农; Pms 体循环平均充盈压; Rv 静脉阻力; Vs 应激性血容量. 详见正文.

具有正性肌力作用的血管收缩药物如多巴胺和去甲肾上腺素效应在纯升压和变力扩血管药物的效应之间. α-1肾上腺素能受体激动剂产生显著的血管收缩作用引起VR反应曲线斜率的下降(图9, 点A到B), 但容量床也会收缩导致静脉容量向Vs移动, 从而Pms向右移动(图9, 点B到C). 由于直接的正性肌力效应会部分抵消小动脉收缩的效应(增加心室后负荷), 所以右心室心功能曲线并不会像变力扩血管药物组那样显著的移动(图9, 点C到D). 升压和正性肌力活性最终的效果一般是增加VR/CO, 虽然并不像变力扩血管药物那样显著. 另外PRA和充盈压一般不变或不大的升高(小到中等药物剂量).

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图9 有正性肌力的血管收缩药物对静脉回流/心输出量的影响. dop 多巴胺; NE 去甲肾上腺素; Pms 体循环平均充盈压; Rv 静脉阻力; Vs 应激性血容量. 详见正文.

结论

传统教导的心脏生理基本集中在左心. 这是由于大多数发达国家的心血管疾病负担的代表是缺血性心脏病和左心衰竭, 这些疾病使用最为广泛接受的心血管表现标准决定性因素, 包括心率, 前负荷, 后负荷和心肌收缩力均能很好的阐述. 但却忽略了在血流动力学障碍和休克时右心和静脉系统在调节VR时的重要作用. 将右心表现和VR结合的手段会成为吸引大多数重症医师的典范.

本文的第二部分将讨论VR曲线在重症常见不同类型休克的理解和治疗中的应用.

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本文荟萃自，只做学术交流学习使用，不做为临床指导，本文观点不代表数字重症立场。

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