感染性休克和炎症反应失调仍然是危重患者死亡的主要因素。与经典的血液滤过策略相比，通过大量去除细胞因子吸附细胞因子被认为可以重建炎症稳态，代表了治疗感染性休克的有吸引力的方法。尽管如此，迄今为止的大多数证据都具有描述性或矛盾性，并且在严重、难治性感染性休克中细胞因子的吸附在很大程度上尚未得到探索。研究细胞因子吸附对循环白细胞介素 (IL)-6、血管加压药需求和重症监护死亡率的影响，尽管容量充足，但出现严重、难治性感染性休克、IL-6≥1000ng/l 和血管加压药依赖性指数≥3 的患者复苏，被前瞻性地招募。在休克开始后 24 小时内开始连续三个 24 小时会话提供细胞因子吸附。纳入的 48 名患者与 160 名符合相同严重、难治性感染性休克标准的患者相匹配（e-图 1）。六种匹配算法相互评估以实现协变量的最佳平衡，导致选择遗传匹配作为优越算法。有关所采用方法的进一步规范，请参见电子附录 1。96 名匹配患者（48 名接受细胞因子吸附治疗，48 名未接受治疗）的基线特征是相同的（e-表 1，e-图 2）。患者的特征是 SOFA 评分为 14±3，严重的乳酸血症 (5.8±4.8 mmol/l) 和需要 0.7±0.5 µg/kg/min 的去甲肾上腺素。在 72 小时干预期内，循环 IL-6 水平（P=0.254）和血管加压药需求（P=0.555）降低，而与细胞因子吸附使用无关（图 1a、b、e-表 2、e-图 3）。接受细胞因子吸附治疗的患者死亡率比对照组（对照组：20（42%），细胞因子吸附：32（67%），P=0.024）更明显，这通过死亡率的竞争风险风险比来证明1.82（95% 置信区间，1.03-3.2；P=0.038）（图 1c）。近四年来，定量去除炎症介质可提高脓毒症存活率的假设导致了阴性试验。然而，出乎意料的是，我们的数据反映了第一项评估脓毒症中细胞因子吸附的多中心试验的结果，尽管存在病理生理学差异，但最近一项评估 2019 年冠状病毒病 (COVID19) 感染的重症患者体外膜氧合中细胞因子吸附的试验的结果。它不仅证明细胞因子吸附对循环 IL-6 水平没有影响，而且还惊人地表明细胞因子吸附组的死亡率增加。细胞因子在脓毒症宿主反应的进展中起关键作用。促炎细胞因子可能与脓毒症期早期宿主反应紊乱和不良结果有关。然而，如果它不提供实质性的进化益处，则任何事物都不会持续数百万年。事实上，促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的动态相互作用对于实现组织修复、内皮完整性和炎症消退是必不可少的。因此，不加选择地去除细胞因子可能导致炎症和促血栓形成持续存在，导致持续的微循环和线粒体功能障碍，最终促进终末器官损伤和死亡。总之，严重、难治性感染性休克中的细胞因子吸附既不与降低的 IL-6 水平相关，也不与血管加压药需求相关，并导致死亡风险增加。目前的结果与最近的证据相结合，反对在研究环境之外广泛和不分青红皂白地使用细胞因子吸附，并敦促回归感染性休克的定性和机械血液净化研究。
—Intensive Care Med. 2021 Sep 1;1-3. doi: 10.1007/s00134-021-06512-0. Online ahead of print.
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