急性呼吸窘迫综合征-ARDS的治疗-01-支持治疗-血流动力学监测

我们继续学习ARDS的支持治疗，今天学习的是血流动力学监测，那为什么要给ARDS患者做血流动力学监测？

血流动力学紊乱是ARDS的重要病理生理特征。所有的急性呼吸窘迫综合征患者均存在血流动力学紊乱，纠正血流动力学紊乱是治疗ARDS的重要组成部分。

首先，肺脏局部血流动力学改变是ARDS形成机制的重要组成部分；其次，ARDS诱发的肺动脉高压、右室后负荷增加不但会引起右室扩张，且通过改变收缩末期左右心室的压力梯度，诱发室间隔矛盾运动，对左心功能亦产生影响。甚至在肺毛细血管通透性显著增加时，导致液体再分布及肺水肿的发生。

心超左室短轴切面D字征提示右心负荷增加，对左心功能产生影响

在ARDS的治疗过程中，及时发现肺动脉高压和右心功能不全，评估容量状态，尽快纠正血流动力学紊乱，避免在低氧血症基础上的低灌注对机体的二次打击，是治疗ARDS的重要组成部分。

ARDS的血流动力学监测工具

在ARDS患者中，学者已对由中心静脉导管(CVC)引导的血流动力学管理和由肺动脉导管(PAC)引导的血流动力学管理进行了比较。试验中，1000例ARDS患者被随机分配至接受CVC或PAC。28日时，两组在死亡率、肺功能、脱机天数、无器官衰竭天数或未入住ICU天数上无差异。两组在低血压、透析发生率和血管加压药使用率方面也相同。但是，PAC组导管相关并发症的发生率是另一组的近2倍，主要是心律失常。这表明PAC不应常规用于ARDS患者。

为了在同时优化血流动力学不稳定ARDS患者的灌注，改善气体交换并最大限度减少VILI，评估心血管状态的特征及监测血流动力学是至关重要。

评估容量的反应性可能是第一步，置入动脉导管可以实时监测血压和脉压变化(PPV)。当监测和解读正确时，通过正压通气期间每搏输出量变化的程度，PPV是容量反应性的最好的预测因子。急性呼吸窘迫综合征中常见的自主呼吸活动、低潮气量和低肺顺应性可能会降低或使PPV提示容量反应性的预测值无效。然而，当低潮气量或者低肺顺应性时，而高PPV（>12％），则意味着患者可能对容量存在反应，这意味着心输出量可以随着补液而增加和/或随着PEEP水平的升高而降低。然而，当存在RV功能障碍时可能导致PPV值较高，提示RV对后负荷依赖，而不是对容量存在反应。这个观察结果提示临床医生应该用超声心动图评估RV功能和/或连续监测被动抬腿（PLR）期间PPV的变化。在被动抬腿实验（PLR）过程中PPV的下降表明存在容量反应性，而没有变化表明RV存在后负荷依赖。

尽管中心静脉压(CVP)是前负荷反应性较差的预测指标，且受胸腹相互作用、腹内压和自主呼吸的影响较大，但CVP往往有助于监测RV功能对治疗的反应。食管压力（PES），PPL的有效替代指标，可以估计右心房跨壁压PTM（右心房压力减去PPL），便于评估潮气量如何影响血流动力学。不幸的是，常规测量PES在当前来说仍然是一个挑战。另一方面，当需要血管活性药物时，大多数ARDS患者需要中心静脉导管(CVC)，它的置入在可以测量CVP和中心静脉氧饱和度(ScvO2)。

ARDS的血流动力学管理

虽然在管理低氧血症性呼吸衰竭的机械通气患者的血流动力学时，评估左心室功能也是有意义的，但RV仍然是受PPMV和ARDS最直接影响的部分。因此，治疗策略应主要针对预防和治疗RV功能障碍。从这个意义上说，应该遵循以下一般原则：

（一）优化RV前负荷;

（二）优化RV收缩功能;

（三）降低RV后负荷;

（四）保持适当的全身血压和冠状动脉灌注;

（五）治疗基础疾病。

成功实现这些原则还取决于MV的模式和肺功能障碍的严重程度。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肺血管功能障碍的原因和主要治疗策略。基于肺血管力学和呼吸力学的综合评估，治疗ARDS患者循环衰竭。MOD，多器官功能障碍; PAH，肺动脉高压; NE，去甲肾上腺素; PPV，脉压变化;PPMV，正压机械通气; RVEDA，右心室舒张末期面积，LVEDA，左心室舒张末期面积; DPAW，气道驱动压力; DPTP，经肺驱动压力; PPLAT，平台压; PEEP，呼气末正压; EIT，电阻抗断层成像; ECMO，体外膜肺氧合。

预防RV衰竭的保护性通气策略

常规评估RV功能有助于调整ARDS患者的MV模式，该方法适合于保护RV。这一治疗重点是由Bouferrache及其同事提出的“RV保护方法”，包括避免肺泡和气道过度膨胀，保持平台压力低于27-28 cmH2O，最小化内源性PEEP，以近似正常PaCO2和“低”PEEP为目标，以及在严重ARDS中常规使用俯卧位通气。该保护RV策略的生理机制主要是避免过度扩张的肺泡压迫肺微血管并减少由高碳酸血症直接引起的PVR增加。然而，在试图应用“RV保护方法”时，使用的低PEEP可能会增加由于HPV引起的RV后负荷和依赖性肺不张区域的毛细血管塌陷。

与“RV保护方法”相反，肺开放策略（OLA）的目的是通过使用足够高的PEEP水平来促进肺泡复张，以防止新复张的肺泡在新的呼吸周期中再次塌陷。因此，OLA可减少肺不张和肺内分流，但接受一些肺泡过度膨胀。尽管ARDSnet方法和OLA均提示对肺血管力学（PVM）具有类似的影响，但基于仅针对肺力学的方法的PEEP滴定实现的“完全复张”策略可能不仅导致过高的PEEP水平，而且心脏指数也显著降低。这种效应或许可以解释，那些最近根据呼吸系统最佳顺应性测定来滴定PEEP的肺复张研究中，报告的病死率增加原因。

无论采用何种通气策略，在评估和管理ARDS血流动力学时都必须考虑两个特别重要的因素。首先，准确测定跨壁压（PTM），血管内（或心室内/心房）压力的直接测量必须与血管外压力相关。其次，考虑到循环系统的波动特性，其中非恒定血流通过“弹性管”传导，平均肺血管阻力（PVR）所基于的线性阻力的简单概念可能会产生误导;由潮气量变化导致的肺部膨胀-不仅会影响血流动力学，还影响血管内和血管外压力，循环血容量以及近端和远端肺血管压力。

ARDS机械通气患者循环衰竭的管理

一旦灌注恢复，在循环衰竭的情况下进一步扩容通常是无用的甚至是有害的。第二步是寻找是否存在急性肺心病（ACP），据报道有20%到25%的ARDS患者合并ACP。去甲肾上腺素（NE）通过恢复平均动脉压和RV血供改善RV功能，特别是当高RV室壁应力受损时。其他替代NE的药物包括钙致敏剂，如左西孟旦，它被建议作为恢复RV(肌力作用)和肺循环(血管舒张作用)之间耦合的治疗选择；然而，这些药物有可能同时导致低血压。

此外，两种常用的吸入选择性肺血管扩张剂（吸入一氧化氮和吸入前列环素），似乎在改善氧合作用方面具有相同的疗效，然而，当在未选择人群中将氧合作用作为主要治疗目标时，没有证据表明临床结果有所改善。这两种药物均可降低PVR并改善通气/灌注比，但不会引起全身性低血压。没有证据表明系统性血管扩张剂在ARDS中是有益的，并且一氧化氮实际上可能导致肾衰竭发生率的增加。

最后，俯卧位（PP）有益于改善血流动力学是值得特别讨论的。PP可以改善通气的均匀性，减少和重新分配与VILI相关压力，从而降低RV负荷。这可能是PP改善ARDS患者预后的主要机制。尽管基于PaO2/FiO2比来判定ARDS的严重程度，完全符合俯卧位的指征，但在RV超负荷存的患者中采用俯卧位通气策略是否会改善结果仍有待观察。

ARDS患者的液体管理（今天的内容有点多，我们明天进一步学习）

避免心脏过负荷，调节体液平衡，优化心率，并关注肺循环是所有类型呼吸衰竭患者有效管理血流动力学的基础。利用微创方法监测心脏功能和评估心输出量是否充足等功能性血流动力学是有效治疗的必要条件。细致的管理需要一套核心技能，掌握病理生理学原理，并时刻保持警惕，来指导床旁决策。