一氧化氮吸入治疗技术

全新的突破技术：一氧化氮吸入技术

NO(一氧化氮)是一种重要的内源性生物活性分子。NO通过增加血管平滑肌细胞cGMP(环磷酸鸟苷)而使血管扩张。在疾病状态下，内皮细胞因NO代谢障碍而引起血流量或血压改变^【¹^】。1988年Higenbottam等用吸入外源性NO的方式治疗原发性肺动脉高压，取得了成功，并发现吸入NO有剂量依赖性肺血管扩张作用，可降低肺血管阻力和肺动脉压^{【2】【3】}。由此引发了国际上对吸入NO用于肺动脉高压相关性疾病的广泛研究。2000年美国FDA已经批准NO吸入疗法在临床上的使用^【4】。

一氧化氮吸入治疗技术

一氧化氮发展过程

一氧化氮吸入治疗技术

一氧化氮吸入技术的作用机制

吸入NO只作用于有通气肺泡周围的肺血管，使之扩张，增加血流量，而无通气肺泡周围的血管因吸入NO无法到达而不扩张，从而使肺动脉压、肺循环阻力降低，减少生理分流，提高氧合^{【5】【6】}。

一氧化氮吸入治疗技术

适应症：辅助治疗成人及小儿肺动脉高压症

1、肺动脉高压

（1）吸入的NO能迅速经肺泡弥散而直接作用于血管平滑肌，激活平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，促进GTP（三磷酸鸟苷）转化为cGMP,使局部cGMP水平升高从而舒张血管^【7】。

（2）吸入的NO进入肺动脉后与血红蛋白中的血红素结合而失活，因此，吸入NO仅舒张肺血管而对体循环无明显影响，是一种选择性肺血管扩张剂^【8】。

2、心脏移植

（1）供体心脏既往未承受过PVR（肺血管阻力）增加，而PVR增加却存在于术后受体，因此移植心脏可能出现右心衰竭^【9】【1⁰^】。在这种情况下吸入NO使PVR降低，改善右心功能，增加心输出量^【1¹^】。

（2）吸入NO使右心后负荷降低，这点对需要左心辅助装置的患者来说是非常有利的，因为右心衰竭是最常见的死亡原因之一^【1²^】。吸入NO可使许多患者不需要右心辅助装置和针对右心室的药物支持，通过降低肺循环阻力而增加体循环血流量，增加左心辅助装置的血液充盈^【1³^】。

禁忌症

先天性高铁血红蛋白血症
严重出血，如颅内出血、脑室内出血、肺出血
严重的左心发育不良，或动脉导管依赖的CHD（冠心病）
致命性的先天性缺陷和充血性心力衰竭

应用要点

1、安装

（1）环境准备：温度：10°C～40°C

相对湿度：10%～85%

大气压：70 kPa～106.6 kPa

（2）呼吸机安装：正确连接呼吸机管道，呼吸模式设为正压通气并正确设置参数，将呼吸机的呼出气管道连接到中央负压吸引上。

（3）NO气瓶安装：确保NO气瓶阀门是关紧的状态下，将气瓶连接到呼吸机上。校正NO和NO₂(二氧化氮)监测仪的“零点”。

2、撤机：一旦氧合改善并稳定，应逐渐减少NO治疗。当患者的PaO₂/ FiO₂>150并且使用FiO₂< 0.8时，考虑停用NO治疗。

（1）从20 ppm减至5 ppm，每次减少5-10 ppm（顺序为20-10-5）：每8-12小时减少一次。

（2）从5ppm减至1ppm，每次减少2 ppm（顺序为5-3-1）：每6-8小时减少一次。

（3）至少在1 ppm维持30分钟，持续监测O2饱和度、侵入性动脉血气分析、胸腔积液和侵入性动脉血压，然后完全停用。

3、清洁消毒

（1）护士穿着防护衣，戴好手套和口罩使用浸有75%医用酒精的纱布对主机外壳进行擦拭2次，一共擦拭3min。

（2）使用过的管路、混合仓均为一次性耗材，使用后的耗材按照当地适用规章和医院的要求处理。

一氧化氮技术护理及监测

1、导管的连接

高流量双通鼻导管+NO吸入治疗时，保持各管路连接紧密，防止接口脱开，导致气体泄漏。

一氧化氮吸入治疗技术

2、正确实施NO治疗

（1）高流量双通鼻导管+NO吸入治疗时，氧流量流速勿调，否则会影响NO吸入浓度

（2）注意观察NO吸入装置侧面储水罐，积满后及时倾倒

一氧化氮吸入治疗技术

3、监测

（1）持续监测PAP（肺动脉压力）监测

（2）监测血气分析中FMetHb（高铁血红蛋白）浓度，浓度大于5%通知医生

（3）持续监测NO₂浓度，浓度大于3%通知医生

PAP监测

血气分析中FMetHb浓度

NO仪器监测

（4）监测患者血小板计数：

由于NO会抑制血小板聚集，所以治疗前后要监测血小板计数，尤其有出血倾向的患者

（5）NO的毒副作用观察

A. NO/NO₂与氧反应：一方面生成亚硝酸和硝酸，致肺水肿、酸性肺炎；另一方面生成超氧亚硝酸盐，损伤肺组织。

B. 作用于神经系统：过量的NO可致使脑细胞受损，引起瘫痪和惊厥。

C. 形成高铁血红蛋白血症：高铁血红蛋白血症使血氧含量降低，对红细胞本身产生间接毒性作用。

D. 细胞毒效应：NO通过抑制线粒体呼吸及能量代谢，抑制DNA的合成和直接损伤DNA而产生细胞毒效应。

参考文献

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