血流动力学基础：中心静脉压

     中心静脉压（CVP）反映了主要静脉，即上腔静脉和下腔静脉的压力。从生理学的角度来看，中心静脉压是潜在的心脏功能和静脉回流之间复杂相互作用的产物；因此，在不同的ICU患者中，CVP对类似血液动力学干预的反应可能是相反的。从历史上看，CVP通常用于评估血流动力学、容量状态和液体反应性。然而，在过去的几十年里，多项研究表明，CVP的绝对值和变化与舒张末期左心室容积和心输出量之间缺乏相关性。不出所料，CVP无法预测液体挑战时心输出量的变化。现今CVP的某种“复兴”似乎是可能的，因为新的研究表明，基线值的增加和/或该参数的快速增加与急性肾损伤、多器官衰竭、内脏充血和死亡的进展有关。因此，旨在降低CVP的治疗可以改善器官功能和临床结果。显然，在决定何时以及如何使用该血流动力学参数之前，有许多关于危重患者CVP的问题需要解决。

       血液在某种被称为“充盈压”的力作用下进入心室。在右心房的情况下，充盈压被称为中心静脉压（CVP）；更准确地说，CVP近似于右心房的舒张末期压力。由于中心静脉通路是大多数ICU患者进行的常规侵入性手术之一，因此可以广泛监测该参数。

      CVP测量的一个典型点是腔静脉的近端，位于与右心房交界处附近，中央静脉导管的尖端位于该交界处。通常，右心房的几何中心应作为CVP测量的基线水平。压力传感器在“右心房点”处归零至大气压力，这可以通过从胸骨角度水平开始降低胸部前表面约5厘米长的垂直线（对于成年人）到胸骨和第二肋骨的连接点来容易地确定。在实践中，“静脉稳定点”位于腋中线与第五肋骨或第四肋间的交叉处。它很容易识别，但只有在水平位置才能进行测量。在“静脉稳定点”投影中测得的值超过“右心房点”水平处的值约3 mmHg。

      CVP曲线的形状与系统（动脉）血压有一些明显的相似之处。根据经典表示法，曲线中可以区分五个分段，其中三个是峰值（a、c和v波），两个是下降（x和y波）（图1）。人们普遍认为，c、x和v起源于收缩，而a波和下降y是舒张。CVP曲线中最引人注目的元素是a波，它反映了心脏舒张期结束后发生的右心房收缩。近似地，a波对应于心电图上的P波。随着右心房舒张的开始，a波逐渐消失，并被一个小的重搏c波中断，该波与右心室的等容量收缩和关闭的三尖瓣向心房“脱垂”有关。

        如果在静脉床的更远端部分进行测量，例如在颈内静脉的上球中，波c可能与从颈内动脉传输的脉动（“颈动脉波”）有关。c波对应于心室收缩的开始，部分对应于早期射血期。心房压在整个心室收缩过程中持续下降，转变为下降或切口x。在心室收缩结束时，观察到CVP的第二次上升，波v与舒张期心房的静脉充盈有关，波形v大致对应于ECG上的T波，随后随着下降y的形成，压力曲线进一步降低，这与在将血液喷射到心室（舒张期收缩）和打开三尖瓣期间右心房压力的下降有关。在某些情况下，可以记录平台h，从舒张期中期一直持续到末期。

      支持分析CVP曲线形状的最重要论点是早期识别心律失常的可能性。

       CVP的最终值是两个关键因素相互作用的产物：表征血液回流到右心的“静脉回流”功能和心脏功能（心输出量和收缩力）（图2）

       中心静脉压在很大程度上取决于静脉储存器的张力（由此产生的顺应性）。人们认为，CVP是由血容量和静脉血管床容量、主静脉和心脏瓣膜（在更大程度上是三尖瓣）的状况以及右心室和肺动脉压力的顺应性之间的对应关系决定的。这些众多因素严重阻碍了对CVP基线值和变化的直接临床解释。

      根据Guyton循环模型，心输出量有三个主要决定因素——心脏的泵送功能、外周血流量阻力和循环系统的容量。由于静脉回流相当于心输出量，后者的增加可以通过增加平均全身压力和降低对静脉回流或CVP的抵抗来实现。在中等体力活动期间，心输出量增加和CVP同时降低的观察结果证实了这一点（图2）

     中心静脉压反映了心脏“泵送”流入血液的能力，并表征了右心室的充盈压力。在这个术语中，临床医生经常使用CVP作为心室预负荷和血管内容量的间接指标。

      在心脏功能正常和血管内容量充足的情况下，当患者站起来或坐着时，CVP通常低于零（大气压）。这可以用舒张期心室的“抽吸”功能来解释。由于存在空气栓塞的风险，在直立位（神经外科）进行手术干预时必须考虑这种影响。

     此外，在大多数情况下，CVP换能器是针对相对恒定的大气压力进行“校准”的，而不考虑气道压力的变化。然而，在评估CVP时，应考虑呼吸的阶段、类型和其他特征。在自主吸气过程中，由于胸部的“抽吸”作用，可以观察到CVP下降（胸膜内压力下降后）和流入心脏的血液流量增加（前负荷）。相反，机械通气过程中的吸气伴随着CVP的增加，此外，由于血液流动的限制，还会导致心脏体积的一定减少。在常规临床实践中，CVP通常在呼气末进行评估，从而提供最准确的透壁压力评估。到被动自主呼气结束时，或当患者与机械通气断开且透壁压力与CVP最匹配时，胸膜内压力逐渐恢复为零（大气压）。

      在病理条件下，CVP的作用并不局限于仅指示血管内容量的变化（图3）。例如，在心输出量增加（分布性休克、高动态状态）的情况下，尽管正常或高容量，我们仍可以观察到CVP降低。相反，当患者患有严重的心脏功能障碍或肺动脉高压（如肺栓塞）时，CVP的增加值既可以记录在真正的容量过负荷中，也可以记录在正常容量中。心肌顺应性的动态变化（例如，由于使用各种β-肾上腺素能药物）会使这些相互作用进一步复杂化。

      几十年来，CVP的平均值及其动态变化一直被用作流入心脏的血容量的间接标志，因此也被用作心室前负荷的间接标志。20世纪50年代，Hughes和Magovern首次在接受开胸手术的患者中介绍了使用CVP作为液体治疗指南的生理基础。后来，CVP作为前负荷标志物的临床价值成为了一个建设性批评的主题。然而，关于最佳心室前负荷指标——容量或压力——的问题仍未解决。由于心脏的左右部分在功能上是结合的，当右心室达到其功能平台时，左心室的射血也会受到限制。对这一现象的认识导致了“没有右心室的成功，左心室的成功是不可能的。”在此基础上，Magder主张使用PAOP和左心室的大小来优化前负荷是不可接受的。应该认识到，左心室只能排出右心室输送的血液量，反之亦然，右心室只能处理左心室能够接受的血液量。

     许多研究和最近的系统综述表明，在大多数危重患者中，使用CVP的绝对值来预测液体反应性是不可靠的。值得注意的是，CVP关于左心室前负荷的预后价值在腹内高血压或气道压力升高的患者（例如COPD患者）中变得完全不可接受。与此同时，“如何治疗休克和CVP正常的患者，或者相反，如何治疗该参数值较低的稳定患者？”这个问题仍未解

临床要点

中心静脉压是液体反应性的不可靠预测指标。因此，应停止为此目的使用CVP。

      最近的研究表明，对危重病人进行宽松（或 “激进”）输液治疗，导致 CVP 升至 8-12 mmHg 以上，会增加急性肾损伤、多器官功能障碍和死亡的风险和发生率。据报道，CVP 上升 1 mmHg 会导致发生 AKI 的风险增加近 2%。还有研究表明，脓毒症患者的 CVP 升高≥12 mmHg 与严重的微循环障碍有关。值得注意的是，”脓毒症生存运动 “已不再将中心静脉压为 8-12 mmHg 作为液体复苏的目标 . 最近，Xing 等人证实了早期肾脏替代疗法降低中心静脉压对脓毒症诱发急性肾损伤患者肾功能恢复的优势。此外，ARDS 患者的液体降级策略导致 CVP 下降与机械通气天数减少有关 . 最近的荟萃分析表明，在肝脏切除术中采用不同的策略（特伦德伦堡体位、硝酸甘油、呋塞米、芬太尼、控制输液速度、夹紧肝内腔静脉）以控制低 CVP（甚至是目标 “零 “CVP），可显著减少失血和输血需求。

临床要点

       中心静脉压有可能被视为液体疗法安全参数之一。在输液期间，医生应注意 CVP 超过 12 mmHg 的多重风险。

       然而，”最佳 “CVP 值尚未确定。它应该是个性化的，并尽可能保持在较低水平。此外，CVP 曲线的可视化分析在心脏手术中仍很有用，可提供有关三尖瓣和二尖瓣功能、心律紊乱对血流动力学的影响以及是否存在缩窄性心包炎和心包填塞的信息。因此，一些学者主张开展进一步研究，以评估 CVP 监测的潜在益处。

     测量 CVP 需要了解测量方法和心血管生理学知识，而分析 CVP 的波形轮廓则有助于发现心脏功能紊乱。显然，不能建议将 CVP 进一步用作液体反应性的可靠预测指标。不过，监测 CVP 的变化有可能为液体治疗的安全性提供重要信息，并检测急性肾损伤和微循环障碍的风险。未来的研究应探讨 CVP 与过度补液和外周组织水肿的关系，并回答该参数在液体疗法降级的个性化算法中可能发挥的作用。