中心静脉压（CVP）

中心静脉压的组成及波形分析

中心静脉压 (central venous pressure，CVP) 是上腔静脉及下腔静脉汇合入右心房处的压力，可通过置入中心静脉导管测量。受心功能、循环血容量及血管张力三个主要因素的影响，此外还受腹内压及机械通气等因素的影响。

中心静脉压（CVP）

电子法测量的CVP 数值由压力传感器生成，并在心电监护上显示为一连续波形和具体数值，如下：

中心静脉压（CVP）

中心静脉压(CVP) 监测在ICU患者中广泛应用，但因干扰因素较多，实用性或可靠性经常受到质疑。有观点认为 CVP 既不代表有效容量也不代表容量反应性。然而，大部分观点仍然认为CVP在重症患者的治疗中有重要的价值，尤其是对于休克的患者。CVP 提供了静脉血回流与心脏处理能力（或心输出量）之间平衡的情况。

测量值和正常值

因为CVP存在很多干扰因素，并且测量过程中可能存在误差，所以正确解读CVP的基础是良好的测量质量。用流体填充系统测量的压力是相对于参考水平的，在心血管生理学中，测量水平是右心房的中点，大约在胸骨角下方5厘米处。站立状态下的 CVP 通常低于大气压。即使在运动高峰期，CVP 也仅上升至 4 mmHg 左右，与平卧位时处于近似的水平。在机械通气的情况下，呼气末值接近曲线最低值。然而，当潮气量不高时（6–8 mL/kg），读取监护仪显示的平均值是可以接受的，因为它仅高于呼气末值大约1mmHg。在应用PEEP的情况下，胸内压在呼气末为正值，因此需要校准PEEP对CVP的影响，通常情况下，当PEEP为10cmH2O时，可以使CVP增加4mmHg左右，当然在病理状态时，这受到肺顺应性的干扰。心脏被胸腔压力 (Ppl) 包围，而身体同样被大气压包围。在这里我们应用CVP 评估心脏前负荷和心脏功能，关注决定静脉回流的下游压力，并强调其在器官功能和结果中的重要作用。

高CVP的影响

有多项研究发现，CVP 升高的危重患者的存活率降低，但这可能与此类患者病情较重或合并了心功能下降等因素右冠。VASST 试验分析发现，休克期间 CVP< 8 mmHg 的患者死亡率比 CVP> 8 mmHg 的患者低 35%。同样，CVP > 10 mmHg 持续时间较长的危重患者预后较差。然而，这些研究仅表明相关性，并未表明 CVP 升高会直接导致死亡率增加。为了更接近这一点，进一步研究高 CVP 与器官功能障碍之间的关系会有所帮助。

肾脏

CVP 升高与重症患者出现急性肾损伤 (AKI) 的风险增加有关。在离体动物肾脏中，过高的静脉压会导致尿量减少，在 CVP > 25 mmHg 时出现无尿。提出的机制是被膜包被的肾脏内增加的间质压力升高导致肾填塞。在患有心血管疾病的患者中，CVP > 6 mmHg 与肾功能恶化和生存率下降相关。事实证明，CVP 的急剧上升比慢性上升影响更明显。一项针对重症患者的回顾性研究发现，CVP 在7 cmH2O 的基础上增加1 cmH2O，AKI发生的风险增加 2%。同样，心脏手术后早期 CVP > 14 mmHg 是 AKI 的重要萎陷因素。Ostermann等人的研究表明，平均灌注压 (MPP) 的降低与 AKI I 期到 III 期的进展有关；CVP 是 MPP 的组成部分，对 AKI 进展有独立的影响。

肝脏

过高的 CVP 与肝功能损伤和衰竭相关。Sherlock等人在心功能衰竭患者的研究中证明，胆红素升高与 CVP 升高相关，但与心输出量无明显关系。在动物研究中，CVP 过高直接增加了门静脉压力并减少了门静脉和肝动脉流量，这可能意味着这是一个物理化的过程。

CVP 升高本身如何导致器官损伤？

通过因果关系分析，因CVP 过高造成伤害的可靠机制也同样支持，这归结为简单的生物物理学。微循环中的液体滤过由跨血管壁的静水压和跨血管壁的渗透压决定。假设静脉阻力没有变化，CVP 的升高会直接增加毛细血管内静水压。更糟糕的是，白蛋白在危重病人中通常会减少且功能障碍，而白蛋白是血管欸胶体渗透压的主要决定因素。因此，CVP > 10 mmHg 很可能会使毛细血管中的滤过平衡超载并产生组织水肿。而在发生剧烈炎症反应时，毛细血管通透性会增加并加剧这种现象。从毛细血管进入间质的液体通过淋巴系统回流到中央静脉也收到高 CVP 的阻碍。过高的 CVP 对有被膜器官的影响可能更大，其中增加的实质体积会阻塞塞血流，并使尿管、肝窦和小静脉受压迫。

机械通气引起的CVP变化

对静脉回流发挥重要作用的CVP 值是相对于大气的值。右心的基本作用是使 CVP “清零”。在自主呼吸时，胸内压（Ppl）在吸气期间降低，而在被动机械通气期间，Ppl 在吸气期间增加。此外，呼气末正压 (PEEP) 的应用始终使 Ppl 呈正值。因此，为了保正足够的前负荷，将意味着存在一定数值的 CVP。身体通过一定的机制来保证前负荷，也就意味着保证一定的CVP数值。过高的CVP 的被传送到门静脉，导致黄疸和肝肿胀。因此，正压通气总是在维持前负荷所需的较高 CVP 与预防器官充血和损伤之间产生冲突。虽然 CVP的降低可以通过增加心肌收缩力、降低右心室后负荷或增加心率来解决，但除了降低静脉压外，几乎没有其他方法可以减少组织充血。在一项动物研究中，液体积聚与机械通气直接相关，并且通过随着 PEEP的升高进一步加剧。机械通气患者正液体平衡也与死亡率增加相关。在患有急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的患者中，幸存者每日液体正平衡的量比非幸存者要少得多。PEEP 的应用需要更高的全身静脉压来维持心输出量，因此，如果 CVP 开始很高，组织损伤的风险会很大，可能会阻碍脱机。

总结

CVP 通常较低，高于正常 CVP 值会成比例地增加全身组织水肿的风险。CVP 的增加是有代价的，当然在一定范围内这可能意味着前负荷的增加，而增加心输出量，但CVP过高可能意味着器官功能的损伤，在临床应用的过程中需要权衡。当 CVP 升高时而又不得不应用机械通气时，应考虑保持较低的潮气量和气道压力和/或使用正性肌力药等策略，尤其是在毛细血管通透性增加的情况下。对容量反应性的过分强调可能会掩盖对高 CVP 造成的潜在危害的认识。CVP 及其随时间的变化是需要监测的重要安全参数。